肌纖維化的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列地圖、推薦、景點和餐廳等資訊懶人包

薑黃素功效大：糖尿病腎臟疾病療效科學報告

為了解決肌纖維化的問題，作者彭文 這樣論述：

★專業研究‧權威結論 　　薑黃素是全球銷售量最大的天然食用色素之一，美國的國立腫瘤研究所已將其列為第三代抗癌化學預防藥。 　　薑黃素是從薑黃、莪朮、鬱金等中藥中提取到的有效成分，是一種天然來源的藥物。近幾年有關其藥理的研究報導得出結論：薑黃素具有抗心血管疾病、抗腫瘤、抗微生物、抗抑鬱、抗纖維化等藥理作用。 作者簡介 彭文博士 　　教授，主任醫師，博士生導師，區中心醫院腎內科主任。美國馬里蘭大學博士後，上海市中西醫結合學會常務理事，上海市中西醫結合學會腎病分會常委，上海市中醫藥學會腎病分會委員，上海市腎臟病學會委員，上海市腎內科臨床品質控制中心專家委員。在國內外期刊上發表論文60餘篇

，其中SCI收錄7篇，申報國家專利5項。 上篇◎薑黃素的藥學研究 第一章◎來 源 第二章◎理化性質 第三章◎藥代動學研究 第四章◎藥理學研究 第五章◎薑黃素的毒理學研究 第六章◎新型給藥系統 下篇◎薑黃素對腎臟損傷的保護作用 第一章◎概 述 第二章◎腎間質纖維化 第三章◎糖尿病腎病 第四章◎慢性腎衰 第五章◎狼瘡性腎炎 第六章◎腎臟缺血再灌注損傷 第七章◎藥物相關因素的腎損傷 第八章◎其他腎臟疾病 前言 　　目前，中外尚無有關薑黃素方面的專著出版，為了能讓更多的人認識這種日常生活經常接觸到的食品暨藥材，我們編撰了這本薑黃素與腎臟疾病的書稿，經過長達一年多的時間得以定稿及付梓。 　

　存在普通食物中的薑黃素，因其顯著的藥用學價值，自古便入藥治療疾患。不管是中藥方劑依賴於嘗試推敲，憑藉經驗成方，缺少大量循證學依據；或是西方醫學對於來自東方古老的薑黃素認識不多，學術研究開展匱乏，最終都導致了薑黃素研究進展的緩慢。 　　本書聚焦於薑黃素的藥理學特性，追溯自然起源及用藥歷史，深刻剖析其化學結構、藥代動力學及藥理毒理學等內容，透徹領悟到薑黃素的藥用學價值。因參與編寫人員多為腎臟病專科的臨床一線醫生，我們更加專注於薑黃素對於腎臟疾病的防治研究，尤為突出的是我們還有著雄厚的祖國醫學人才，將西醫的循證學聯合中醫辯證法，然後整合中外大量文獻資料及本科室的科研成果，根據腎臟病的不同病因進行

一一闡述。本書適合腎臟病專科及藥理學研究專業閱讀，同樣也適於致力薑黃素其他領域研發者採用。 　　本書的編委主要來自於上海市中醫藥大學附屬普陀醫院腎臟科研及臨床一線人員，有著豐富的臨床及科研經驗，專研近年來中外眾多文獻專著，幾易其稿，得以問世。同時還要感謝上海復旦大學藥學院各位專家對本書做出的卓越貢獻，感謝上海市中醫藥大學附屬普陀醫院各級領導的支持與理解，還要感謝為本書成稿、刊印默默做出不懈努力的各位工作人員。 　　編者水準所限，書中難免有許多不盡完善之處，望廣大讀者不吝指正。 糖尿病是系統性疾病，高血糖可造成全身多種臟器發生病理改變，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性

進行性病變、功能減退及衰竭。在前面我們已經瞭解了薑黃素在糖尿病腎病中相關保護作用，下面我們結合相關的文獻報導來闡述薑黃素針對糖尿病過程中其他併發症的保護作用： 1. 改善脂肪變性 糖尿病腎病過程中常伴隨脂肪代謝紊亂，血脂升高，長期的血脂升高容易引起脂肪肝，如 STZ 模型中可觀察到了糖尿病大鼠合併有脂肪肝。SZT 造模後肝臟濕重、肝指數、血脂、肝內脂肪都顯著升高，而使用薑黃素及其類似物、衍生物干預後可以改善大鼠肝臟纖維化、降血脂和增加胰島素敏感性的療效，可能的作用機制與其上調肝臟 P-AMPKa 蛋白表達有關。此外薑黃素還能改善肝臟瘦素敏感性，下調肝臟 PTP-1b 的表達，從而能延緩果糖誘導

的大鼠脂肪肝病變。以上的結果提示薑黃素可顯著改善糖尿病大鼠中肝臟病變。 2. 可延緩糖尿病心肌病變 糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DC）是 1974 年由 Hamby 首次提出的，屬糖尿病的一種慢性併發症。該病可以引發心肌廣泛性灶性壞死，導致臨床上逐步出現心功能異常，如心力衰竭、心律失常和心源性休克甚至誘發猝死。其病理表現為心肌毛細血管基底膜增厚、管腔狹窄、心肌纖維化和心肌細胞肥大等。有研究表明，NF-kB 通路參與了心肌纖維化過程，使用 NF-kB 通路抑制劑 PDCT 可通過抑制 NF-kB 通路減少細胞外基質的沉積及細胞黏附分子的表達，從而減輕心肌纖維化

。有研究表明，使用薑黃素對糖尿病模型進行干預，發現大鼠心肌的保護作用是通過上調 miRNA-146a 表達，進而抑制 NF-kB 的啟動有關，這為糖尿病心肌纖維化治療提供了新的理論依據。另有研究表明，基質金屬蛋白?（MMP）的異常表達可能參與 DC 發病的病理過程。有研究表明 STZ 造模後心臟 MMP2 表達顯著升高。低劑量和高劑量的薑黃素均能不同程度地下調 MMP2 的表達，且隨著劑量的增加 MMP2 mRNA 和蛋白的表達呈逐漸減少的趨勢。高劑量薑黃素干預則幾乎逆轉 STZ 導致的 MMP2 的升高，低劑量和高劑量均未對大鼠造成肝腎功能損傷，這表明在相對安全的劑量範圍內較高劑量的薑黃素干

預可能具有更明顯的治療效果，進而改善糖尿病腎病過程中心肌細胞外基質代謝紊亂，這一研究結果提示薑黃素可能在延緩糖尿病心肌病變糖尿病心肌病變中達到一定的治療作用。

肌纖維化進入發燒排行的影片

KCNJ5體細胞突變在原發性皮質醛酮症單側腺瘤患者的心臟血管系統結構與功能的角色

為了解決肌纖維化的問題，作者張藝耀 這樣論述：

原發性皮質醛酮症(primary aldosteronism, PA)是次發性高血壓疾病中最常見的，其致病機轉為腎上腺腫瘤或不正常增生而產生過量的皮質醛酮所致，盛行率約佔所有高血壓患者的 5-10%。單側皮質醛酮腺瘤(aldosterone producing adenoma; APA)是原發性皮質醛酮症的兩大主要亞型之一，此類型的病症可藉由切除腎上腺獲得痊癒。這些不正常產生的過量皮質醛酮會造成心臟結構的改變和傷害，包含左心室心肌肥厚、心肌纖維化、左心室舒張功能異常、以及血管硬化。在過去研究中，發現 PA 患者有相較於原發性高血壓(essential hypertension, EH)患者有

較嚴重的左心室心肌肥厚、心肌纖維化以及較差的左心室舒張功能。而 APA 的發生在近年研究發現與體細胞突變發生相關，其中又以 KCNJ5 最常見，一旦突變會造成CYP11B2 基因過度活化使皮質醛酮合成酶(aldosterone synthase)的製造增加，進而造成皮質醛酮產出過剩而導致原發性皮質醛酮症。有 KCNJ5 突變的 APA 患者在亞洲(台灣、日本)有高達約 55-75%的 APA 病患有 KCNJ5 基因突變，但在西方國家則僅約 25-50%患者有突變，顯現 KCNJ5 基因突變在東西方族群有不同的臨床表徵。目前發現有 KCNJ5 體細胞突變患者較年輕，術前皮質醛酮濃度較高，術後血

壓恢復正常的比例較多，但性別差異和腫瘤大小差異則在歐洲團隊的研究較顯著。而 KCNJ5 突變對於心臟血管系統的影響過往僅有較零星的研究，對於左心室心肌肥厚的影響結果仍分歧，而對於心臟舒張功能以及開刀治療後血管硬度變化的研究更是稀少或無定論，其中可能的重要原因在於 KCNJ5 體基因有突變的患者年紀較輕且主要為女性，血壓亦有一定的差距，這些因素皆對心肌與血管的結構和功能有相當影響。因此本研究希望藉由較足夠的病患總量，藉由傾向分數匹配(propensity score matching)的統計方式，排除年紀、性別、以及血壓等干擾因子的影響，減少組間個案基本資料的落差，來探討 KCNJ5 突變對於心

臟結構(心肌質量指數[LVMI，left ventricular mass index]，及不適當過度增加的左心室質量指數[ieLVMI，inappropriate excess LVMI])、左心室舒張功能(e’與 E/e’)、以及動脈血管硬度(baPWV，brachial-ankle pulse wave velocity)的影響，並追蹤其開刀一年後的變化。在第一部分心臟結構與功能方面的研究，發現在年紀、性別、血壓嚴重程度作配對後，有 KCNJ5 突變的原發性皮質醛酮患者，其左心室質量指數(LVMI)仍較沒突變的患者高，且其增加的左心室心肌質量的組成中，不適當過度增加的左心室質量指數(ie

LVMI，代表除血壓外其他因子所造成的左心室肥厚變化)，有KCNJ5 突變患者的 ieLVMI 仍顯著高於沒有突變的患者，顯示有突變的患者其較高的皮質醛酮濃度可能會造成除卻血壓影響外的左心室增厚，且 LVMI 和ieLVMI 與 KCNJ5 突變顯著相關。開刀後，有 KCNJ5 突變的患者其開刀前後的LVMI 以及 ieLVMI 均顯著下降，而 E/e’亦顯著下降，顯示舒張功能的改善；這些變化在沒有突變的患者均無顯著改變。而 LVMI 和 ieLVMI 的術後的降幅與KCNJ5 突變顯著相關。因此 KCNJ5 突變對皮質醛酮患者心臟結構和舒張功能及其術後恢復均具有顯著的影響。在第二部分血管功能

方面的研究，發現在年紀、性別、血壓嚴重程度作配對後，有 KCNJ5 突變的原發性皮質醛酮患者，其baPWV 與沒有突變的患者無明顯差異，但開刀術後 baPWV 的降幅，有突變的患者顯著大於沒有突變的患者，且術後 baPWV 的降幅經年紀、性別、血壓嚴重度的校正後仍與 KCNJ5 突變顯著相關。因此 KCNJ5 突變對術後的血管硬度恢復有顯著影響。高血壓影響心血管健康甚鉅，而原發性皮質醛酮症本身是一種可治癒的高血壓疾病，KCNJ5 體基因突變為單側皮質醛酮腺瘤在亞洲族群常見且重要的致病機轉，本研究結果有助於了解 KCNJ5 突變在原發性皮質醛酮症患者中對心臟結構、舒張功能、以及血管硬度的影響。

中國分子心臟病學

為了解決肌纖維化的問題，作者余元勛（主編） 這樣論述：

余元勛、王愛玲、范西真、唐寶龍、何光遠主編的《中國分子心臟病學(精)/中國分子醫學系列叢書》資料主要引用2006--2012年的國內外文獻，反映了21世紀初期在心血管疾病方面研究的最新成果，其中有些成果已達到國際先進水平。本書內容豐富，闡述具有科學性、邏輯性，注意聯系基礎研究與臨床實踐，在心血管疾病相關重要問題的知識系統化方面，已經相當完善，可作為臨床各級心血管科醫師、老年科醫師、藥物研究人員、生命科學研究人員的參考書，也可作為科研、教學、培養博士生與研究生的工具書。 第一章 G蛋白耦聯受體信號通路與心血管疾病 一、G蛋白 二、G蛋白耦聯受體 三、G蛋白信號通路與心

血管疾病第二章 內皮素受體信號通路與心血管疾病 一、概述 二、內皮素1及其受體的信號通路 三、高血壓病、肺動脈高壓與ETA/B受體 四、新型ATlR／ETlR阻斷劑第三章 腎素一血管緊張素受體信號通路與心血管疾病 一、概述 二、血管緊張素的ATlR／AT2R受體 三、血管緊張素Ⅱ／ATlR的多種信號通路 四、局部組織中的腎素一血管緊張素系統 五、ACE2一血管緊張素1～7一Mas軸 六、腎素一血管緊張素系統改變與心血管疾病 七、腎素原與腎素 八、腎素抑制劑 九、中性內肽酶一ACE雙重抑制劑、糜蛋白酶抑制劑 十、醛固酮與心血管疾病第四章 腎上腺素能受體信號通路與

心臟的關系 一、概述 二、腎上腺素受體的結構 三、α1腎上腺素受體 四、α2腎上腺素受體 五、β腎上腺素受體第五章 腎上腺素受體激動藥 一、構效關系 二、分類 三、α、β腎上腺素受體激動藥 四、α1／α2腎上腺素受體激動藥 五、α1腎上腺素受體激動藥 六、α2腎上腺素受體激動藥 七、β1腎上腺素受體、β2腎上腺素受體激動藥 八、β1腎上腺素受體激動藥 九、β2腎上腺素受體激動藥第六章 炎症因子、血栓形成與心血管疾病 一、概述 二、動脈粥樣硬化斑塊中炎症細胞產生的促炎症介質 三、炎症因子及抗炎症因子在動脈粥樣硬化中的作用 四、炎症與動脈粥樣硬化的發展過程

五、缺氧與炎症 六、炎症與蛋白激酶C 七、花生四烯酸與炎症 八、心血管炎症相關信號通路與抗炎藥 九、抗炎症治療的策略第七章 凋亡信號通路與心血管疾病 一、線粒體凋亡信號通路與心血管疾病 二、Fas、FasL與心肌細胞凋亡 三、TNF—α、βAR與心肌細胞凋亡 四、內質網應激與心肌細胞凋亡 五、神經酰胺與神經鞘脂類 六、心肌壞死樣凋亡 七、心肌的自噬 八、肌鈣蛋白與凋亡細胞的清除 九、原發性高血壓中的心肌細胞凋亡 十、動脈粥樣硬化斑塊中的細胞凋亡 十一、心肌梗死中的心肌細胞凋亡 十二、心力衰竭中的心肌細胞凋亡 十三、心肌炎時心肌細胞的凋亡 十四、缺血再灌注

損傷引發的心肌細胞凋亡及其治療 十五、防止心肌細胞凋亡的方法 十六、改善心肌代謝的藥物第八章 高同型半胱氨酸血症與心血管疾病 一、同型半胱氨酸的代謝 二、引發高同型半胱氨酸血症的原因 三、葉酸／維生素B6／維生素B12的作用 四、高同型半胱氨酸血症引發心血管疾病等的機制 五、高同型半胱氨酸血症與心血管疾病 六、高同型半胱氨酸血症的治療 七、甜菜鹼與高同型半胱氨酸血症第九章 鈣離子信號通路與心血管疾病 一、鈣離子／鈣調蛋白激酶信號通路 二、細胞質鈣離子水平的上調及鈣結合蛋白 三、鈣調蛋白及鈣離子／鈣調蛋白激酶 四、鈣離子／鈣調蛋白依賴性蛋白磷酸酶 五、鈣離子依賴／

不依賴的囊泡胞吐分泌 六、鈣離子傳感器 七、突觸后受體介導的信號轉換與鈣離子 八、神經元的活動調節膠質細胞鈣離子信號 九、肌漿網鈣庫耗竭操縱的鈣離子通道第十章 基質金屬蛋白酶信號通路與心肌纖維化第十一章 AMP活化的蛋白激酶通路與心血管疾病第十二章 VEGF信號通路與心血管疾病第十三章 肥胖與心血管疾病第十四章 FoxO蛋白信號通路與心血管疾病第十五章 膽固醇合成的調節通路與心血管疾病第十六章 氧化應激通路與心血管疾病第十七章 糖皮質激素通路與心血管疾病第十八章 一氧化氮信號通路與心血管疾病第十九章 信號通路與心肌細胞肥大第二十章 糖尿病並發心血管疾病第二十一章

信號通路與心力衰竭第二十二章 急性心力衰竭診斷和治療指南第二十三章 心肌的鉀離子通道第二十四章 心肌的鈣離子通道第二十五章 心肌的鈉離子通道第二十六章 心肌的氯離子通道第二十七章 心臟的細胞移植第二十八章 原發性高血壓第二十九章 β腎上腺受體阻斷劑第三十章 α腎上腺素受體阻斷劑

心肌梗塞急救宣導設計圖卡之創作研究

為了解決肌纖維化的問題，作者黃振彬 這樣論述：

心臟血管疾病在全球，是引起死亡原因的第一名，在國內的資料也顯示出，多年以來心臟疾病一直都是國人十大死因的嚴重問題，自2007年持續高居國人的十大死因第二名至今，十二年來名次未曾下降，明顯可見心臟疾病正嚴厲地危害國人健康；因為胸痛至急診就醫的病患中，急性心肌梗塞是危及生命的心因性胸痛裡，最具代表性的疾病。急性心肌梗塞既然是心臟病中的急症，急救黃金時間的掌握當然最為首要，初發病的死亡率就高達了44~50%，急救時間愈延遲則死亡率愈高。根據國外的報告，決定就醫時間的第一要素是病患因素，在國內，很多病患及家屬對於疾病的緊急性瞭解其實並不夠，時常在感到有症狀發生後的二到十二小時才會決定就醫，這與國外報

告的就醫時間相較，確實有著相當大的差距，期待療效得以彰顯的第一步即是盡可能地縮短病患主動到院尋求醫療協助的黃金時間。為此，本創作認為當務之急是如何宣導民眾了解心肌梗塞的急迫性，在宣導時增加與群眾的互動性，翻轉一般以海報、摺頁手冊等呆板的宣傳方式，從被動的資訊獲得轉變為主動的參與跟了解，使大家更有興趣，並增加一般民眾對心肌梗塞的重視與了解，將觀念深植人心外，在胸痛症狀發生時，能夠記憶起心肌梗塞的嚴重性，了解就醫之急迫性，避免憾事發生。本創作結合專家訪談與設計思考4D流程概念，設計出具體且令人主動參與的心肌梗塞急救宣導創作圖卡設計，再應用重要性－績效分析模式，分析了解民眾對於心肌梗塞急救宣導設計品

質的優勢與劣勢，滿意度、重要度的彼此關聯性，提供相關單位及衛生機關瞭解民眾認為重要的心肌梗塞急救宣導設計要素，更進一步分析出優先改善、繼續保持下去的要素，並提供相關單位設計心肌梗塞宣導之參考依據。