胰島素阻抗表徵的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列地圖、推薦、景點和餐廳等資訊懶人包

3萬份健康檢查報告解密，揪出病症為健康把關

為了解決胰島素阻抗表徵的問題，作者趙思姿 這樣論述：

企業首席營養師趙思姿10年間， 從3萬份員工健檢報告結果中分析解讀， 糖尿病、高血壓、高血脂、心血管疾病、痛風、脂肪肝， 以及疲倦、過敏、便秘、頭痛、頸背痠痛、睡眠障礙等等病症， 原來都是肥胖病引起的！ 　　作者趙思姿營養師臨床經驗豐富，最主要的工作是針對健檢或門診的顧客給予營養評估與諮詢。在這10年中，她分析了企業超過3萬名以上員工的健康檢查報告，發現許多人因缺乏營養的飲食習慣、不良的生活作息，導致檢查數值多項異常，對健康造成極大的危害，當中尤其以三高（即新陳代謝症候群）造成的傷害最大。時間一旦拖久，容易在3～5年間，演變成需要長期服藥的慢性病人，而「肥胖」正是三高朋友的特徵。如果不解決肥

胖問題，肥胖病遲早會找上門來。 　　趙思姿營養師特別強調，肥胖病會摧毀人的健康，像糖尿病、高血壓、高血脂、心血管疾病、痛風、脂肪肝，以及疲倦、過敏、便秘、頭痛、頸背痠痛、睡眠障礙等等病症，都是肥胖病引起的！為了讓大家了解肥胖是導致身體出現各項異常的主要原因，她在本書中分成三個單元，為讀者解說： 　　CHAPTER1：21世紀人類無法逃避的流行病 　　說明肥胖是21世紀人類無法逃避的流行病，肥胖除了影響外觀，還會引發一連串的文明病，只要持續胖下去，就可能引發一連串肥胖病。 　　CHAPTER2：五大類（40種）肥胖病自療小學堂 　　如何一網打盡五大類肥胖病，包括：生理障礙的5大病症、身體代

謝失調的5大病症、機械性傷害的4大病症、氧化壓力與發炎的5大病症、神經與荷爾蒙失衡的6大病症等等，徹底說明發生原因和飲食攻略，讓讀者從日常生活中，就可以預防肥胖病的產生。 　　CHAPTER3：首席營養師的完整減重計畫 　　趙思姿營養師傾囊相授豐富的臨床經驗，從肥胖的風險評估及減肥成效的關鍵、破除減重的迷思、選擇均衡的減重飲食等多方面下手，讓人人都可以瘦得放心、瘦得安心，健檢報告不再出現紅字。 　　閱讀本書，如同與趙思姿營養師面對面諮詢，她以多年專業營養師經驗，提供最專業、中肯的五大類（40種）肥胖病自療方法，協助找出個人的病因，並且遵循營養師建議的對策，為大家的健康把關，遠離肥胖，及早預

防各種疾病。 本書5大特色 　　● 3萬份健康檢查報告解密 　　幫助讀者了解大多數現代人罹患哪些疾病與原因，有助於及早預防。 　　●深入淺出且專業的說明 　　淺白解說各種肥胖相關病症和自療方法，並以表格輔助，沒有醫學背景也能看懂。 　　●肥胖相關病症營養品解析 　　書末收錄肥胖相關病症的營養品補充，依個人身體狀況補充，別再亂吃營養品了。 　　● 重點歸納更能加深記憶 　　全書收錄共15個營養保健室＋19個重點BOX，濃縮精要文字，更容易閱讀。 　　● 首席營養師的完整減重計畫 　　作者以數十年的臨床經驗，提供實用的飲食原則和健康生活方針，讓你遠離各種疾病。   作者簡介 企業

首席營養師  趙思姿 　　學歷 　　中山醫學大學營養系 　　台北醫學大學保健營養碩士 　　經歷 　　康聯預防醫學暨立達診所營養師 　　基督復臨安息日會臺安醫院營養師 　　財團法人人人體重管理基金會副執行長 　　台積電健康中心營養諮詢顧問 　　中華民國肥胖研究學會理事 　　趙思姿營養教室負責人 　　暢銷著作 　　《趙思姿營養教室》、《纖瘦蔬菜湯》、《能量食物》、《健康兒童不要胖》等書   序／遠離肥胖病，全身健康都搞定 附錄 CHAPTER1 21世紀人類無法逃避的流行病 01病在肥胖蔓延時 02肥胖不是病？病起來減壽命！ 1—肥胖病就像千面女郎 2—肥胖病竟是營養不足

惹的禍？ 3—肥胖病是健康的警示燈？ 4—肥胖病容易引起一連串的病症 5—改變生活型態，趕走肥胖病 03營養師的會診室！小心，肥胖纏身！ 1—肥胖病喜歡偏愛速食、肉食的人 2—肥胖病喜歡愛喝飲料與吃糖的人 3—肥胖病喜歡偏食、生活不規律的人 CHAPTER2五大類（40種）肥胖病自療小學堂 01健康檢查＋營養評估＋瘦身步驟＝健康享瘦全攻略 1—全身健康檢查更享瘦無病 2—執行營養評估瘦用一生 02自療肥胖病的健康瘦身方法 03一網打盡40種病症肥胖病 1生理機能障礙的5大病症 病症1：脂肪肝與肥胖病難捨難分 病症2：愛吃零食與節食是膽結石最大幫兇 病症3：胃何不舒服？談胃食道逆流與消化道潰瘍

病症4：肥胖者的腸道也容易塞車嗎？關於便秘…… 病症5：貧血與下肢靜脈曲張會助長腫脹與發胖 2身體代謝失調的5大病症 病症1：高脂血症（過高的三酸甘油酯）容易肚子餓？ 病症2：高膽固醇（高脂血症）每天可以吃1顆蛋嗎？ 病症3：過多脂肪會阻礙胰島素讓血糖失控？ 病症4：BMI（身體質量指數）可以高度預測高血壓風險？ 病症5：動脈硬化是引發心血管疾病的前奏 3 機械性傷害的4大病症 病症1：肥胖者容易造成運動機能退化 病症2：肩頸僵硬與腰痠背痛是現代人常見的毛病 病症3：肥胖是預測關節痠痛與關節發炎的重要指標 病症4：脂肪越多，越會因骨質疏鬆而骨折 4氧化壓力與發炎的5大病症 病症1：肥胖

是疲倦的導火線 病症2：喝含糖飲料可使痛風的風險增加 85％？ 病症3：胰島素阻抗會讓肥胖者罹患泌尿道結石的機會大增 病症4：皮膚問題是肥胖者無法避免的烙印 病症5：肥胖容易讓白內障和黃斑部病變找上門 5神經與荷爾蒙失調的6大病症 病症1：面臨頭痛問題真苦「腦」？ 病症2：失眠竟是飲食不良惹的禍？ 病症3：體胖不一定心寬，還容易憂鬱？ 病症4：肥胖會加速睪固酮濃度偏低而導致攝護腺問題 病症5：肥胖是導致多囊性卵巢與子宮肌瘤的罪魁禍首 病症6：停經後的BMI＞25會增加60％以上得乳癌的機會？ CHAPTER3首席營養師的完整減重計畫 01加強肥胖風險的評估 02為何減了肥又容易胖回來？ 0

3掌握減肥成效的關鍵 關鍵1：不輕易聽信坊間流行的減肥方式 關鍵2：有過敏體質者，需解決過敏的問題 關鍵3：不要忽視年齡老化的重要因素 04選擇均衡的減重飲食 05善用多吃也不胖的訣竅 訣竅1：早餐是一天中最寶貴的一餐 訣竅2：自製清爽豐富的一餐 訣竅3：養成細嚼慢嚥的功夫 訣竅4：掌握吃甜點卻不發胖的訣竅 06幫健康存本的運動計畫 1—你應該知道的步行運動7大益處 2—如何打造個人的運動計畫？   序 遠離肥胖病，全身健康都搞定   這些年來，我的營養師工作主要針對健檢或門診的顧客給予營養評估與諮詢。過程中，我從顧客的健康檢查報告書中，告訴他們異常數值背後的飲食與生活問題，同時協助

他們做體重管理與病症治療。從接觸的這些人群中，有年輕為工作打拼的科技人或上班族，也有年紀較長的顧客，其中有人很關注自己的健康問題，但卻也有對自己的健康問題不以為意的。我發現年輕族群對自己的健康問題，較呈現無力改變的態度，因為工作的關係，他們的飲食習慣較隨興、不定時，生活作息也經常不穩定且延後，殊不知這樣下去，會對健康造成極大的危害。 　　特別是三高（即新陳代謝症候群）對多數人造成的傷害遠超過我們認知，由於高血糖、高血脂與高血壓症狀經常不太明顯，讓人鬆懈了對它的警戒，時間若拖久，容易在3～5年間，演變成需要長期服藥的慢性病人，而這群三高朋友的特徵就是「肥胖」，而肥胖就是慢性病的前兆。也可以說，

肥胖就等同慢性病，只要肥胖者不去解決體重的問題，肥胖病遲早會找上門來。 　　你知道肥胖病就在你身邊嗎？從本書中，讓人意識到肥胖病在以下這些方面，正在摧毀你我的健康。 　　1脂肪肝與肥胖關係難捨難分 　　2膽結石是偏愛節食與零食的受害者 　　3胃食道逆流是自律神經失調的表徵 　　4便秘來自生活失控的節奏 　　5 BMI（身體質量指數）是預測高血壓風險的因子 　　6肥胖者容易有運動機能退化 　　7肥胖是預測關節功能的指標 　　8脂肪越多，越會因骨鬆而骨折 　　9喝含糖飲料可使痛風風險增加85％ 　　10胰島素阻抗讓肥胖者得泌尿道結石的機會大增 　　11肥胖是殘害視力（黃斑部病變）的劊子手 　　1

2睡眠障礙是肥胖與飲食失調引發的共伴效應 　　13 肥胖會加速男性睪固酮濃度偏低而導致「陰陽」失調 　　14肥胖是導致多囊性卵巢與子宮肌瘤的主因 　　15停經後的 BMI＞25會增加60％以上的乳癌機會 　　由此可知，現代人常見的糖尿病、高血壓、高血脂、心血管疾病、痛風、脂肪肝、膽結石、關節炎、多囊性卵巢，以及疲倦、過敏、便秘、頭痛、頸背痠痛、睡眠障礙等等，還有可怕的癌症都與肥胖相關，然而許多人對肥胖病的漠視態度實在令人擔憂。由於肥胖病的普遍性高，病症不易發覺，又難以根治，加上多數人對它的瞭解不夠，關注力低，又缺乏改善的動力，使得肥胖病一發不可收拾。 　　飲食與生活習慣正是誘發肥胖病的主因

。尤其現代人以肉食為主的飲食，加上便利商店充斥各種加工食品，人們難以選擇優質的食物，而且許多人沉溺於過度調味的外賣食物，每日三餐也重複著單調不變的食物，任由甜蜜（飲品）的潛藏危機殘害身體。因為無知，使得不良的飲食習慣把自己推進危害健康的陷阱裡，更讓肥胖病大肆流行，成為21世紀人類無法避免的疾病。 　　什麼樣的飲食、什麼樣的生活能幫助我們擺脫這個世紀人類頭號的流行病？書中將一一抽絲剝繭，掀開肥胖病的真面貌，發掘現代人的飲食危機，探討各種肥胖相關的病症，找出解決肥胖病的策略，並且制定一套執行完整減重的計畫，幫助我們及早預防與即時自療肥胖病。書中P.31「CHAPTER2五大類（40種）肥胖病自療

小學堂」提出40種肥胖病的自療方法，協助找出個人的病因與遵循營養師建議的對策，這就像與營養師面對面的營養諮詢一樣，讓肥胖病獲得積極的改善。因此，好好運用書中的內容，幫助自己恢復身體健康，千萬別等到病況變嚴重了，需要用藥才能控制的地步，這時可能會失去治癒的黃金時間。 　　在此，我仍要勸誡有肥胖病的人應該積極的自（治）療，雖然治療肥胖病沒有特效藥，也就是說，目前沒有任何有效治療肥胖病的藥物，最終解決肥胖病的良方就是「減重」，減重能夠幫助肥胖病達到治療的效果。讀者可從 P.127「CHAPTER3首席營養師的完整減重計畫」中，獲得身為營養師的我，多年來協助肥胖朋友的豐富經驗，內容相當多元又實際，能

糾正許多似是而非的減重觀念，提供實用的飲食原則和健康生活方針，讓人在減重的過程中，藉由人性化的體重改變與修復身體機能重拾健康，讓肥胖病從你我的生活中遠離，從此全身上下都健康。   趙思姿 病症5    肥胖容易讓白內障和黃斑部病變找上門現今，成年人的眼睛問題，以白內障與黃斑部病變最常見，尤其黃斑部病變是導致 65 歲以上年長者眼睛失明的主因。而白內障的形成與水晶體蛋白質受到自由基攻擊有關，使得原本透明、有彈性的水晶體失去透明感，導致視力的減退。●肥胖是助長「惡」視力的劊子手一般而言，肥胖者的視力退化會比一般人來得快，因為肥胖者面對的氧化壓力較大，發炎蛋白（C- 反應蛋白）也容易偏高，而加速視

網膜細胞的老化。如果又有視神經與視網膜血管的硬化、縮小或出血，視力就會退化得更快。遵守以下 2 點注意事項，將有助於減輕眼睛惡化：1.有計畫的減肥降低失明機率黃斑部病變好發於50歲以上，尤其黃斑部病變的肥胖者，更容易發生視力受損，提高失明風險。一項針對261名60歲以上輕度老年性黃斑部病變患者的研究，追蹤4.6年，發現有黃斑部病變的肥胖者，病情惡化的情況比正常人高出2倍。研究指出，腰圍較粗者，發生視力受損的機會也較高。如果，患者每週執行至少3次運動，可使病情惡化風險降低 25％，因此建議黃斑部病變的肥胖者應該進行減肥計畫，包括飲食和有規劃的運動。2.對香菸說不，蔬果多多益善眼睛的黃斑部（mac

ular）是視網膜上的一個黃點，主要功能是過濾和減少光的散射，是眼睛用來防止光害的前哨站。尤其，波長在400〜500奈米的藍光，接近紫外光，是可見光能量較高的光源，對眼睛的傷害極大，而黃斑區因含大量的葉黃素（lutein）和玉米黃素（zeaxanthin），能有效阻隔可見光對視網膜的傷害。由於眼睛受到自由基的攻擊是造成黃斑部退化的主因，而且自由基對身體的破壞無所不在，例如香菸就是自由基的發動者。流行病學調查發現，抽菸者使黃斑部退化的機率是不抽菸者的2〜5倍，建議抽菸者要儘早戒菸。另外，飲食中的生鮮蔬果攝取不夠，或體內的血脂濃度偏高，都會增加黃斑部病變的機會。●拯救「惡」視力應該多吃植化素在飲食

方面的改善，應該加以控制飽和脂肪與甜食，同時提升抗氧化營養素的攝取，尤其胡蘿蔔素、葉黃素、花青素、多酚等植物性化學物質，用以抵抗自由基的傷害，特別是類胡蘿蔔素對眼睛的健康關係重大。

好卡路里，壞卡路里：醫師、營養專家、生酮高手都在研究的碳水化合物、脂肪的驚人真相!

為了解決胰島素阻抗表徵的問題，作者蓋瑞．陶布斯 這樣論述：

碰觸真相不輕鬆， 真心想了解的人必看！ 100年來最精采、最重要的飲食、減重科學證據， 你一定要知道的營養抹黑、逃罪大亂鬥！ 　　★不論你吃的是生酮、原始人、地中海飲食，還是低脂蔬食、低GI飲食或在執行斷食……都應該要知道脂肪和碳水化合物之間究竟出了什麼問題！ 　　★採訪600位醫生、學者、官員，收集大量實驗證據，並指明證據來源，以及它被專家、政策如何解讀、如何使用、忽略或扭曲，整整寫了4年才完成！ 　　飲食方針180度大轉彎， 　　造成近40年的健康災難！ 　　早在一百多年前，大胖子班廷整整26年再拚命運動、如何少吃節食都瘦不下來，反而還更胖，後來在執行哈維醫師開的低碳水化合物飲

食菜單後，奇蹟似的減掉22公斤，感到前所未有的健康。他把這個經驗寫成小手冊《胖子手札──給大眾的話》出版，不只成為了史上第一本減重飲食暢銷書，還形成班廷學說，影響之後整整一世紀的減重飲食方針。 　　在那個時候，大家都知道：過多的澱粉飲食和糖是導致肥胖和疾病的凶手。 　　不過，後來醫療保健圈圈出現了一個恐怖的180度大轉彎，人們開始被教育：膽固醇是心血管疾病的凶手；果糖是好糖；吃馬鈴薯、米食和義大利麵可以減重；少吃多動才會瘦！ 　　結果，我們成了史上最肥胖的一代人，許多威脅生命的慢性文明病伴隨而來──造成了近40年的全球健康災難！ 　　多吃少動不是肥胖的原因， 　　文明病大爆發的凶手不一

定是飽和脂肪！ 　　★心臟病流行最嚴重的幾十年裡，吃植物油的人增加2倍，吃動物脂肪的人卻減少了。 　　★丹麥哥本哈根城區的脂肪攝取量少了50%，乳癌發生率卻是鄉村的4倍。 　　★日本醫生建議病人提高膽固醇，因為低膽固醇濃度與出血性中風有關！ 　　★相撲選手用來養胖自己的，就是吃極低脂和高碳水化合物的飲食。 　　★2000名女性吃低卡飲食加運動，8年平均只瘦1000克，腰圍還增加了──代表內臟脂肪增加！ 　　★膽固醇不是心臟病的最佳預測因子，高三酸甘油脂更具指標性。 　　★飲食中的脂肪愈少、碳水化合物愈多，低密度脂蛋白就愈小、愈稠密，愈容易導致動脈粥樣硬化。 　　★比起任何脂肪，膽固醇受到碳水

化合物的影響更多。 　　★胰島素會導致動脈粥樣硬化症或使之惡化，會增加胰島素分泌的東西都容易增加心臟病風險。 　　★最有致癌作用的脂肪是多元不飽和脂肪，飽和脂肪幾乎不會──除非和多元不飽和脂肪一起吃。 　　★腫瘤組織（乳癌）比健康組織有更多「胰島素受器」，更容易受到胰島素的影響。 　　★飲食中果糖愈多，之後血液三酸甘油脂濃度愈高，而果糖只經過肝臟代謝，升糖指數無法辨識。 　　★果糖比較葡萄糖更容易提高血壓。 　　★維生缺乏素可能是吃精製碳水化合物和糖而消耗維生素所致，不一定是吃肉導致缺維生素。 　　其實，肥胖是脂肪堆積作用的失調，不是因為過多熱量；吃太多和不受活動，是這種失調導致的結果──久

坐不動或吃很多，是因為循環中的脂肪一直進到脂肪組織，而不是被當燃料使用──燃料不夠，身體自然會要你多吃少動。在這當中，碳水化合物是讓身體發出這個指令的關鍵，它會造成一連串荷爾蒙變動，讓脂肪進入脂肪組織囤積下來，而不是使脂肪組織釋出脂肪來做燃料。 　　更令人擔心的是，一旦精製碳水化合物被添加到飲食裡，就容易導致各種慢性疾病，不論你的飲食裡充滿再多必需蛋白質、維生素、礦物質和脂肪酸，都一樣！ 　　既然攝取澱粉和精製碳水化合物有這麼大的健康疑慮，為什麼主流觀點都只顧著妖魔化脂肪呢？顛覆全球、影響每個人，並以一連串廣泛全面而精密的調查研究為科學基礎，《好卡路里，壞卡路里》帶你「突破盲腸」。 本書

特色 　　★ 挑戰營養學歷史的偉大鉅作 　　揭露營養學界在四、五十年前大轉彎（從限制碳水化合物飲食到高碳水化合物飲食）的來龍去臘，以及當中的偏見、執念、抹黑和逃罪手段，導致有待商榷的健康概念變為真理，進而造成愈來愈多現代慢性病和肥胖患者。本書做為領頭羊，劃時代的對這個飲食轉變提出質疑、問題，才有近十、二十年來更多對低醣、生酮、原始飲食等更深入的探討和研究。 　　★歷經近20年心血的深入調查 　　自美國農業部膳食指南公佈後，美國人肥胖率的暴增（從1980年的15%至2000年的35%）的現象，引起了陶布斯的注意與質疑，於是開始了他一連串的調查（也許近20年），只不過直到2001年他的一篇報導

受到媒體注目後，陶布斯才開始有將此著述成書的計畫，更專心、投入採訪、蒐集資料，在4年間專訪了600位醫生、學者、官員並寫成這本書。 　　★充滿邏輯性又誠心誠意的專業剖析 　　本書出自一位邏輯、分析、歸納能力極強的哈佛和史丹佛高材生，他還是《發現》、《科學》、《紐約時報》等權威媒體的專欄作家，更是第一位獲得三次美國科學作家協會「科學社會新聞獎」的記者，對肥胖、糖尿病等慢性症與脂肪、碳水化合物的關係有非常精闢、詳盡的見解和說明。 　　沒有這本書， 　　就不可能有現在的低醣、生酮研究！ 名人推薦 　　具名強推 　　王明勇，生機飲食專家 　　郭漢聰醫師，「身與心的平衡」網站站長 　　郭錦珊，「

酮話－護理師料理廚房」創辦人 　　國內好評 　　在《好卡路里，壞卡路里》裡，作者完整而詳細地以嚴謹的研究報告、實驗數據來告訴大家，肥胖其實不是因為你好吃懶做，只是因為你「吃錯食物」，才讓你的身體成為一臺「儲存脂肪」的機器，原來只要控制「碳水化合物」的攝取，就能成功控制可怕的「肥胖荷爾蒙──胰島素」，進而讓身體轉換成一臺「燃燒脂肪」的機器！──花花（曾心怡），生酮天后&料理名師 　　這本有關卡路里好壞的書絕對是營養學、醫學、減重管理的經典（科學）之作，作者陶布斯利用既有的廣泛證據推翻了很多當道的流行病學認知。──陳立川，毒理學博士、生酮油品達人 　　誠心的建議大家，這是一本非常值得

收藏的好書，它不是單純從營養讓你了解事情是怎麼走到今天這一步的，其中的時空背景與利益糾葛更是精彩絕倫，非常值得一看。──陳世修（Martyn），暢銷書《生酮哪有那麼難！》作者、台南鐵人28健身房總教練 　　100多年前，眾多著作已經洞察減肥的有效方法，甚至50年前的各大著名醫學院都是用限制澱粉達到減肥效果，只可惜群眾是盲目的，近年來主流醫學和營養學倡導了錯誤觀念，大力鼓吹低脂高醣飲食，導致全球肥胖率攀升，而本書作者能在十多年就力往狂瀾，洞悉真相，非常難得。──陳俊旭，台灣全民健康促進協會榮譽理事長 　　這是一本現代人類飲食的演進史，可以讓我們瞭解為何現代人有如此多的慢性文明病，我們可能在不

知不覺中相信了某些說法……能夠有這麼一本好書，幫助我們一次瞭解這些事實，作者真是用心良苦，這絕對是一本值得推薦給大家的經典之作！ ──張誠徽，「亞當老師說生酮」頻道、「亞當老師・酮享健康」粉絲專頁版主、2017-2018日本橄欖油協會品油師 　　如果你有文明病、癌症或想要健康的人生，建議在就醫之前先看過這本書，才不致讓某些「never upadte」的醫生牽著鼻子走，雖然就他的立場是「對」的建議，但是裝在他的腦裡面卻是「出錯的」醫學知識。你選對醫生了嗎？這本書，讓你比醫生更專業！──葉佐馬夋，FB臉書「生酮飲食」社團團長 　　肥胖、糖尿病、心血管疾病、高血壓、中風、癌症等文明病的發生率正以

令人擔憂的速度增加，而且絲毫沒有減少的跡象。為什麼呢？到底出了什麼問題呢？藉由這本書，你會了解真正的健康方法，誠心推薦給大家。──愛姐，FB「愛麗絲的生酮筆記」創辦人&生酮美魔女 　　我看這本書時有強大的共鳴。本書透過歷史緣由的介紹與正反兩面的辯述，讓我們輕鬆瞭解到：常聽到的反對論述是怎麼來的？為什麼他們會這麼說？我是不是真的需要擔心這些問題？當我們能理解整件事的歷史背景、過程及詳細正反兩面緣由，就能分辨什麼是我可以做的、什麼是需要尋求專業協助的、我該如何看待這樣的狀況，不再有恐懼，而能抱持堅定找到正確方法的信念。──廖書嫻，中華低醣生酮推廣協會理事長、FB「愛食療實驗室」版主、謝旺

穎。健康教練團隊執行長 　　如果沒有陶布斯寫本書，不可能會有現在的生酮研究，更不可能有世界各地的醫師學者群起開始低醣生酮飲食熱潮。──撒景賢，酮好創辦人 　　這本劃時代的創作可以說是動搖了過去營養學的知識，也震撼了過去飲食工業的根基。本書將讓我們理解脂肪與碳水化合物的原罪，以及影響健康造成諸多流行病的根本問題。這本書在美國出版已經超過10年了，非常樂見它即將在臺灣出版。一本好書的價值是──即使過了多年，仍舊值得我們納入書櫃一讀再讀。──鄭匡寓，酮好管理員、生酮運動員 　　陶布斯一系列的好書站在新時代的尖端，證明我們過去所相信關於健康飲食性質的一切，很有可能是錯誤的。低碳飲食的重新盛行──

包括生酮飲食，他功不可沒。《好卡路里，壞卡路里》特別適合初體驗者，或是仍然被錯誤舊觀念綁住而無法掙脫的人們。希望這本入門書，即將滋潤無數渴求恢復健康的酮學。──薛維中，FB社團「酮樂會」版主、整合身心健康研究與推廣者 　　這本書很客觀詳盡的提出的各種證據與統計數字，可以讓我們清楚了解到人類這一百多年來的飲食健康沿革是利益導向或健康至上，值得大家仔細詳讀。中庸之道，海納百川，讀後我們不妨配合吾等東方民族飲食習慣，適當調整比例，必能為健康真正加分。──羅仕寬醫師，吉康耳鼻喉科暨自然整合醫學照護 　　國際強推 　　一本極重要的書，改變了我們對食物的想法。——麥可．波倫（Michael Polla

n），《食物無罪》作者 　　一本非常重要的書。——安德魯．威爾（Andrew Weil），身心靈健康專家、2005年《Time》世界最具影響力的人之一 　　陶布斯以應有的嚴肅態度和科學洞見來處理這個主題，以鋪天蓋地之勢推翻近年來由許多營養專家所背書的低脂、低碳水化合物生活方式。——芭芭拉．艾倫瑞克（Barbara Ehrenreich），《我在底層的生活》、《失控的正向思考》作者 　　這本書無疑是過去一百年來在飲食與健康方面所出版過最重要的書，它清晰明快、饒富生趣，卻不失嚴謹與權威。它為所有在體重調節和一般健康問題中掙扎的人，帶來一盞希望的明燈。——理查．羅德斯（Richard Rhod

es），《致命的盛宴》作者 　　蓋瑞．陶布斯是位勇敢、大膽的科學撰稿作家，不接受傳統觀念。——《紐約時報》 　　才華橫溢又能啟發大眾……陶布斯是位努力不懈的研究學者。——《華盛頓郵報》 　　一個轉捩點……清晰生動……它幾乎能夠改變你吃東西的方式、你的外貌，以及你的壽命。——《明星論壇報》  

多囊性卵巢症候群之臨床表徵與致病機轉

為了解決胰島素阻抗表徵的問題，作者黃楚珺 這樣論述：

多囊性卵巢症候群 (Polycystic ovarian syndrome, 簡稱PCOS) 是育齡婦女最常見的內分泌疾病，其臨床表徵十分多元且個體變異性極高，在青少年時期，病患可能出現無月經或者月經不規則、多毛症、嚴重痤瘡、肥胖、雄性禿等症狀；到了生育年齡則可能面臨不孕，並在懷孕期間出現較高機率的流產、妊娠糖尿病、子癲前症、早產等風險；在新陳代謝方面，胰島素阻抗或第二型糖尿病、高血壓、高血脂等代謝症候群的發生率顯著上升，子宮內膜增生或者子宮內膜癌的機率也增加，因此對婦女健康的影響極為廣泛而深遠。而此複雜疾病無論是從診斷標準、致病機轉、治療方針甚至於長期預後，都尚有許多未解之謎題仍待進一步研

究釐清，因此博士班期間將針對此疾病進行一系列臨床與基礎研究。 在第一個研究中，為了進一步釐清此複雜症候群之臨床表徵分群模式，並針對其新陳代謝風險找出預後危險因子，我們使用了強大且創新的統計學圖表分析法--廣義相關圖（generalized association plots，GAP），來分析多囊性卵巢症候群病患的症狀模式和特徵分群。我們首先運用關聯性分析，找出與多囊性卵巢症候群之新陳代謝異常最為相關的四個內分泌指標 (FSH, LH, free androgen index, DHEA-S)，接著依照這四個內分泌指標表現值相近度，將總共460名多囊性卵巢症候群患者分為四個次族群，每個次族

群中的個體即這四個內分泌指標表現最相近的一群病患。結果可發現，所分出的四個次族群，不僅各自具有獨特的內分泌表徵，也同時具有顯著不同的新陳代謝異常風險。當病患出現高free androgen index數值且低LH濃度時，將會是罹患新陳代謝症候群的高風險群，這些患者可更密集地接受新陳代謝相關追蹤檢查，倘若病患出現低free androgen index數值且高LH濃度時，則可告知病患日後得到新陳代謝異常風險與同齡女性無異，應可降低不必要的追蹤檢測和健保花費，也可降低病患之焦慮不安。我們的研究成功的將患者進行了良好分組，也找出了與新陳代謝風險相關的內分泌特徵。 在第二個研究中我們針對多囊性卵

巢症候群的致病機轉進行研究，由於多囊性卵巢症候群最重要的臨床症狀之一是濾泡成長異常和排卵失調，而卵巢濾泡液的生成也是濾泡成長過程重要的一環，故我們首先分析了卵巢濾泡液是如何調控相鄰內皮細胞之通透性，並針對其成分進行分析。我們先以單層人類臍靜脈內皮細胞裝置分析11 位多囊性卵巢症候群和9位對照組受試者卵巢濾泡液對於內皮細胞通透性的調節，發現多囊性卵巢症候群患者的濾泡液會使得相鄰內皮細胞通透性顯著下降，由於細胞通透性與血管生成因子有關，故進一步以晶片分析13位多囊性卵巢症候群和11位對照組受試者卵巢濾泡液中的血管生成因子濃度，晶片所偵測的55種血管生成因子中，我們發現多囊性卵巢症候群病患的濾泡液表

現較高濃度的Platelet factor 4(PF4)，且PF4會與IL-8進行拮抗性結合，抑制細胞間隙的生成並降低相鄰內皮細胞的通透性，我們的發現不僅提供了多囊性卵巢症候群致病機轉的另一種新解釋，而且也讓我們對於PF4與卵巢功能相關之細胞生理機轉有更進一步的了解。 多囊性卵巢症候群具有高度遺傳性，但在過去眾多基因關聯性研究中卻找不出顯著致病基因，故被認為可能是一個多基因遺傳疾病。然而針對其高度遺傳性的另一個可能解釋是超基因調控 (epigenetics)，過去相關文獻甚少，故在第三個致病機轉相關研究中，我們將針對超基因調控其中一種重要機轉 – DNA甲基化進行研究，針對卵巢顆粒細胞運

用晶片分析全基因體DNA甲基化表現，試圖釐清多囊性卵巢症候群和對照組之間是否有顯著DNA甲基化差異。在這個研究中我們分析了兩種卵巢顆粒細胞，一種是成人卵巢顆粒細胞，代表成熟的疾病細胞，另一種是從誘導性多功能幹細胞 (induced pluripotent stem cells, iPSCs) 再次分化衍生出的卵巢顆粒細胞(分化第十二天)，代表處於剛分化階段的初始細胞。DNA甲基化晶片的分析結果顯示多囊性卵巢症候群患者的iPSC衍生顆粒細胞和成人顆粒細胞均出現CREB訊息傳導路徑過度活化的情形，後續的西方墨點法亦驗證了多囊性卵巢症候群組有較高的CREB蛋白和CBP蛋白表現量，此發現可為多囊性卵巢

症候群的致病機轉和臨床表徵提供嶄新而合理的解釋。 由於微小核醣核酸 (miRNA) 調節也是超基因調控重要的機轉之一，且血液游離微小核醣核酸的表現在許多疾病研究中已經被證實有良好的臨床診斷及預測預後功效，故在第四個研究中，我們欲分析血液游離微小核醣核酸是否可以作為多囊性卵巢症候群的臨床診斷和療效預測之生物指標。我們從文獻中選擇了14種可能與多囊性卵巢症候群致病機轉相關的標的微小核醣核酸，在75個多囊性卵巢症候群病患和20個對照組受試者的周邊血液進行逆轉錄聚合酶鏈式反應 (rtPCR) 測量。在第一個階段的標的微小核醣核酸測量中，我們發現多囊性卵巢症候群患者與對照組受試者的血液游離微小核醣

核酸表現模式有顯著不同，多囊性卵巢症候群患者的血液miR-93, miR-132, miR-221, miR-223, miR-27a, miR-212表現值相較於對照組顯著較高，而miR-222和miR-320a表現值顯著較低。此外，metformin藥物在臨床上可改善50%患者的排卵功能和月經週期，然而目前並無方法可預測其療效，故我們分析了metformin治療有效和無效兩組之間的微小核醣核酸表現，亦發現有顯著差異。第二個階段為模型建立，我們以miR-93、miR-132、miR-222、miR-27a、miR-125b、miR-212這六個最具顯著差異的微小核醣核酸表現值，建立了多囊性卵

巢症候群的診斷模型，其接收者操作特徵 (receiver operating characteristic, ROC) 曲線下面積 (area under curve, AUC) 高達0.96，對於受試者是否符合多囊性卵巢症候群臨床診斷有極佳的預測性。此外我們針對metformin是否具有改善排卵的臨床療效，也以miR-132, miR-27a, miR-222, miR-93這四個微小核醣核酸表現值建立了預測模型，並成功在另一個獨立的多囊性卵巢症候群病患族群中驗證其預測效果，藉由此預測模型，可以幫忙預測患者是否可以在接受metformin治療後，出現排卵功能及月經週期上的改善，對於臨床治療的

療效預測和藥物選擇有所助益。 總結以上四個研究所獲得的成果，從病患卵巢濾泡液、卵巢顆粒細胞、血液檢體、到病患專一性iPSC細胞株的建立，透過各種分析方法，在臨床症狀、疾病診斷、疾病預後、致病機轉以及臨床治療上都有許多新的發現，包括：臨床症狀的分組解析和新陳代謝症候群危險因子的探尋、濾泡液中血管生成因子與其潛在影響內皮細胞通透性之機轉解析、病患專一性及多囊性卵巢症候群特異性iPSC之建立與再分化研究、全基因體DNA甲基化分析所發現之CREB訊息調控路徑異常對於致病機轉之可能影響、以血液游離微小核醣核酸建立之多囊性卵巢症候群診斷模型和metformin療效預測模型，無論是研究過程所積累的經驗

，或者是所獲得的種種研究成果，都為日後多囊性卵巢症候群相關基礎或臨床研究提供了大量的工具和材料，在臨床醫療的診斷和治療也有諸多貢獻。