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國立嘉義大學 電子物理學系光電暨固態電子研究所 高柏青所指導 沈秉訓的 鐵金屬種子層對WO3/Cu/WO3透明導電薄膜之影響及其在透明有機發光二極體之應用 （2021），提出2642關鍵因素是什麼，來自於三層式電極(DMD結構)、熱蒸鍍、銅、三氧化鎢。
而第二篇論文國立陽明交通大學 生物醫學影像暨放射科學系 莊惠燕所指導 李宜蓁的 不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估 （2021），提出因為有 糖尿病、自體免疫疾病、慢性發炎疾病、類鐸受體、類泛素化、肺炎球菌溶血素、療效評估的重點而找出了 2642的解答。
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為了解決2642 的問題，作者Schaefer, Bindiya 這樣論述：
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鐵金屬種子層對WO3/Cu/WO3透明導電薄膜之影響及其在透明有機發光二極體之應用
為了解決2642 的問題，作者沈秉訓 這樣論述：
在本論文研究中，探討Fe種子層對WO3/Cu/WO3 (WCW)透明導電薄膜在電性、光學以及結構等性質的影響。Fe種子層以及WCW多層薄膜在玻璃基板上以熱蒸鍍方法製備。WCW薄膜的導電性與光穿透性會隨著Fe種子層引入於WO3/Cu介面而明顯增加。相較無種子層的WCW薄膜(平均光穿透率61.87 %與片電阻22.98 ohm/sq)，具Fe無種子層的MAM薄膜樣本具有較低的片電阻(7.80 ohm/sq)與較高的平均光穿透率(73.93 %)，兩薄膜品質因數分別計算為3.71×10-4 ohm-1與6.32×10-3 ohm-1。由於WO3薄膜表面的金屬Cu連續性分佈程度和Cu薄膜厚度與WO3
表面性質相依，因此WO3表面性質對於WCW多層結構薄膜的導電性與光穿透性而言是非常重要的因子。當厚度1 nm的Fe種子層引入後，沈積在WO3表面的Cu薄膜的連續性分佈所需之門檻厚度可由原本的15 nm明顯地降低至12 nm。由掃瞄式電子顯微鏡、原子力顯微鏡量測結果發現，在引入Fe種子層WO3基底層上沈積12 nm之Cu薄膜表面會呈現較佳的表面覆蓋性(孔洞率 =22.69% vs. 7.91%)與平整性(Rrms = 1.92 nm vs. 0.56 nm)。經由接觸角的量測結果可知，Cu金屬薄膜的表面形貌改變可歸因於WO3薄膜與Cu薄膜間的良好接觸與附著性所致。經由X光繞射的量測結果可知，因具
較高表面能的Fe種子層提供了有利於Cu沉積的成核表面，引入後可有效抑制Cu原子的團聚並導致Cu薄膜的晶粒較小(14.06 nm vs. 10.45 nm)。因此，相較無Fe種子層的WO3表面，Cu薄膜沉積於具Fe種子層的WO3表面會較平滑且具有較低的門檻厚度(15 nm vs. 12 nm )。當使用WCW多層結構薄膜作為反式穿透型有機發光二極體(結構：ITO/Alq3:Na2CO3/Alq3/BCP/NPB/陽極)的陽極材料時，相較無Fe種子層之陽極(WO3(20 nm)/Cu(15 nm)/WO3(20 nm))之元件(Vturn-on = 5 V、Ltotal = 1927 cd/m2、
ηc= 0.64 cd/A、ηp = 0.50 lm/W)，具Fe種子層之陽極(WO3(20 nm)/Fe(1 nm)/Cu(12 nm)/WO3(20 nm))的有機發光二極體具有較佳電激發光特性，其中包含：較低的驅動電壓(4.5 V)、較高的輝度(2250 cd/m2)、電流效率(0.72 cd/ A)以及功率效率(0.59 lm/W)。
The Chemist and Druggist [electronic Resource]; Vol. 113, no. 13 = no. 2642 (27 Sept. 1930)
為了解決2642 的問題，作者 這樣論述：
不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估
為了解決2642 的問題，作者李宜蓁 這樣論述：
誌謝中文摘要 i英文摘要 iii目錄 vi圖目錄 ix表目錄 xii1.緒論 11.1糖尿病簡介 11.1.1糖尿病分型及流行病學 11.1.2糖尿病的臨床症狀及診斷標準 21.1.3糖尿病的風險因子及併發症 21.2糖尿病病程發展與發炎間的關係 21.2.1發炎可能導致糖尿病發生的研究證據 21.2.2發炎機制與第一型糖尿病的關聯性 31.2.3發炎機制與第二型糖尿病的關聯性 41.3類鐸受體相關訊息傳遞與糖尿病進程發展的關聯性 61.3.1類鐸受體及其下游訊息傳遞途徑 61.3.2類鐸受體及其
下游分子在第一型糖尿病中扮演的角色 91.3.3類鐸受體及其下游分子在第二型糖尿病中扮演的角色 91.4類泛素化作用機制與糖尿病進程發展的關聯性 111.4.1類泛素化(NEDDylation)機制介紹 111.4.2類泛素化機制在第一型糖尿病中扮演的角色 131.4.3類泛素化機制在第二型糖尿病中扮演的角色 141.5新型糖尿病藥物開發策略 151.5.1髓系分化因子2 (MD2) 小分子阻斷劑- TLR4INC34 161.5.2髓系分化因子2 (MD2) 短鏈胜肽阻斷劑- C70PLY4 171.5.3類泛素化活化酵素(NAE)抑制劑
-MLN4924 181.6常用於糖尿病研究的動物模式 191.6.1第一型糖尿病小鼠模型 201.6.2第二型糖尿病小鼠模型 232.研究目的 253.材料與方法 263.1實驗材料 263.1.1實驗動物來源 263.1.2動物飼料 263.2尋找藥物溶劑配方 263.3動物實驗設計、分組及執行 273.3.1二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗(圖十六) 283.3.1.1動物模式建立及飼養 283.3.1.2實驗動物分組及給藥方式 283.3.1.3毒性及安全性評估指標 293.3.
2利用第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)進行療效評估(圖十七) 293.3.2.1動物模式建立及飼養 293.3.2.2實驗動物分組及給藥方式 303.3.2.3療效評估指標 313.3.3利用第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)進行療效評估(圖十八) 323.3.3.1動物模式建立及飼養 323.3.3.2實驗動物分組及給藥方式 323.3.3.3療效評估指標 323.4樣品採集與評估指標相關實驗方法 333.4.1臨床觀察與體重量測 333.4.2尿液樣品採集 333.4.3血液及血清樣品採集 333.4.4以人用
血糖機量測小鼠血糖值 343.4.5量測尿中肌酸酐及微量白蛋白含量 353.4.6分析血中血球的分類及數量 353.4.7分析血中糖化血色素佔總血紅素的比例 363.4.8量測血清生化指標 373.4.9量測血清中胰島素濃度 393.4.10量測血清中C胜肽濃度 403.4.11分析血清中發炎相關因子濃度 413.5組織病理檢查與免疫組織化學染色及定量 423.5.1組織器官樣品採集及固定 423.5.2組織粗修、石蠟包埋及組織切片 433.5.3蘇木素-伊紅染色法及糖原染色(過碘酸希夫染色) 433.5.4免疫組織化學染
色 443.5.5病理判讀及嚴重度分級 453.5.6量化胰島素表現量及評估????細胞活性 453.6統計分析 464.結果 474.1 可有效溶解C34、C69PLY4及MLN4924之溶劑配方 474.2二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗 474.2.1經不同劑量C69PLY4投予後的動物臨床觀察與體重量測 474.2.2動物經不同劑量C69PLY4投予後的血液病理分析 484.2.3動物經不同劑量C69PLY4投予後的血清生化分析 484.2.4動物經不同劑量C69PLY4投予後的組織病理觀察 484.3
C34、C69PLY4、MLN4924於第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)之療效評估 504.3.1第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 504.3.2第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 514.3.3第一型糖尿病動物經C34及C69PLY4治療後，胰臟組織中????細胞的活性變化 524.3.4第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 534.3.5第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療
後的組織病理觀察 544.3.6第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 564.4 C34、C69PLY4、MLN4924於第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)之療效評估 574.4.1第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 574.4.2第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 574.4.3第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 594.4.4第二型糖尿病動物經C34、C69
PLY4及MLN4924治療後的組織病理觀察 604.4.5第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 615.討論 636.結論 727.參考文獻 738.圖 1029.表 16910.附錄 19710.1附錄一、小鼠血液病理正常參考範圍 19710.2附錄二、小鼠血液白血球種類及佔比正常參考範圍 19810.3附錄三、小鼠血液生化正常參考範圍 199