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痘苗病毒與宿主免疫之間的相互作用： 1.Vaccinia virus penetration factor (VPEF)/Fam21在 突細胞對抗白色念珠菌功能的重要性 2. 基於痘苗病毒的疫苗賦予保護性免疫敘利亞倉鼠中的 SARS-CoV-2 病毒。

為了解決988 Cargo tracking的問題，作者芮卡許 這樣論述：

1. 牛痘苗病毒(Vacv)屬於痘病毒科，是一種大型DNA病毒，宿主範圍廣，可感染哺乳動物細胞。我們之前對 HeLa 細胞的研究表明，牛痘成熟病毒被內吞到宿主細胞之胞內體中。在運送過程中利用胞內體內之pH酸化，病毒膜與胞內體膜融合，以釋放病毒內核進入細胞質，完成感染步驟。FAM21是 Wiskott-Aldrich Syndrome Protein and SCAR Homology (WASH) 蛋白複合物的一個組成成分，可介導內體膜上的肌動蛋白聚合，以促進含有貨物的囊泡從內體中分離出來。為了研究 FAM21 的體內功能，我們在 C57BL/6 小黑鼠中產生 FAM21 之剔除小鼠，主要以

表現FAM21 之CD11c 樹突細胞群作為剔除對象。來自 FAM21 (KO) 小鼠的骨髓衍生樹突細胞 (BMDC) 其吞噬能力、抗原修飾作用以及T細胞活化功能降低，可見得 FAM21 在樹突細胞 (DC) 功能中具有關鍵作用。 FAM21 KO BMDC細胞形態及細胞極性(Polarity)均有改善，因而影響到細胞移動。利用RNA微矩列分析 WT 和 FAM21 KO BMDC確定了TLR2/Clec4e訊息傳導路徑在 FAM21 KO 中減少。最後我們利用白色念珠菌感染小鼠膜腹腔中表現 KO老鼠 (1)抵抗力下降，死亡率增加 (2) 體內TLR2/Clec4e活化程度下降 (3) 白色念

珠菌在腎臟生長量增高。總結以上實驗結果證明FAM21對樹突細胞調節TLR2/Clec4e路徑十分重要。2. 新冠病毒 (SARS-CoV-2) 屬於冠狀病毒的 β 家族且可引起COVID-19的疾病。 SARS-CoV-2 導致 10-15% 的感染者顯現嚴重呼吸系統病徵以及 2-3% 的 死亡率，因此迫切需要疫苗來預防感染和控制病毒傳播。儘管目前市場上已 有以 mRNA 及腺病毒為基礎而產生的疫苗，但是它們對“冷鏈”運輸的依賴性 使得全球疫苗接種成為一項艱鉅的任務。在此情況下，穩定而易於輸送的凍 乾疫苗應有某些優勢。因此，建立另外的疫苗平台對因應 SARS CoV-2 和 未來出現的突變株仍

然至關重要。 牛痘苗病毒 (VACV) 已被用於根除天花疾病，而且具有便宜及方便運送之優 點。近來更已開發出幾種針對人類具有更高安全性的減毒病毒株。我們建構 了兩種痘苗病毒株 MVA-S 和 v-NY-S來表達全長 SARS-CoV-2 棘狀蛋白質 。 MVA-S 在哺乳動物細胞中生長受限且較為安全，而 v-NY-S 具有複製能 力刺激先天免疫效果較佳。此兩種疫苗在C57BL/6 小鼠中均可誘導出大量的 中和抗體，並產生了偏向 TH1 抗病毒的免疫反應。最重要的是，用 MVA-S 和 v-NY-S 對黃金倉鼠中進行感染，已接種疫苗之實驗組倉鼠可被保護，免 於 SARS-CoV-2 感染。可見得

這兩種疫苗是未來發展 最佳選擇。最後， 疫苗接種產生之中和抗體，並具有交叉中和 SARS-CoV-2 Delta 變異株之能力。

Myosin-Va所調控的前纖毛囊泡運輸開啟了纖毛形成初始步驟

為了解決988 Cargo tracking的問題，作者吳千鼎 這樣論述：

初級纖毛是由維管所組成的胞器。從細胞膜向外延伸至細胞外部來接收各式各樣的化學訊號。有缺陷的初級纖毛，會造成各式各樣的遺傳疾病，我們統稱為Ciliopathy。在初級纖毛行成的早期關鍵步驟，許多位於中心粒頂端的纖毛前囊泡逐會漸聚集後融合成一個大的纖毛囊泡。但至今，我們不知道纖毛前囊泡以及纖毛囊泡上有什麼樣的蛋白，我們不知道纖毛前囊泡來自哪裡，我們也不知道這些纖毛前囊泡是怎麼被運送到中心粒頂端的。在我的研究裡，我運用3D結構光學顯微鏡(three-dimensional structured illumination microscopy)，以及整合式光學電子顯微鏡(correlative fl

uorescence light and electron microscopy)第一次發現到肌動蛋白運動蛋白，Myosin-Va會位在纖毛前囊泡，纖毛囊泡，以及纖毛鞘上。我們也發現到Myosin-Va相聯繫的纖毛囊泡不只出現在以胞內機制來執行纖毛形成的纖毛細胞(像是RPE1，NIH3T3細胞)，也能發現在以胞外機制來執行纖毛形成的纖毛細胞(像是IMCD3細胞)。藉由CRISPR/Cas9技術剔除Myosin-Va基因會顯著的抑制早期以及晚期的纖毛前囊泡運輸，並且也抑制了纖毛的形成。表示Myosin-Va的確對於纖毛前囊泡運輸扮演重要的腳色。另外，藉由比較Myosin-Va與其他的纖毛蛋白在纖

毛形成過程中被吸引到中心粒的相對時間，我發現跟EHD1，Smo，Rab11，MKS3以及TCTN2相比，Myosin-Va扮演更上游的腳色。此外，藉由破壞維管束以及動力蛋白(Dynein)，我們證實，Myosin-Va相聯繫的纖毛前囊泡可能來自於高基氏體，並且藉由維管束以及動力蛋白來運輸到中心體周邊區域。最後我們也發現利用Arp2/3抑制劑(CK-666)，以及利用siRNA來調降Arp2的蛋白表現會顯著的抑制在中心粒頂端的纖毛囊泡形成，但卻不會影響纖毛前囊泡被運輸到中心體周邊區域。總結，我們的研究清楚呈現Myosin-Va蛋白參與調控細胞纖毛組成的早期過程。Myosin-Va是目前唯一可用來

辨識纖毛前囊泡，纖毛囊泡以及纖毛外膜的重要標的。並且Myosin-Va連結的纖毛囊泡在胞內機制或胞外機制都可以被發現，暗示Myosin-Va連結的纖毛囊泡普遍存在於不同型態的纖毛細胞。我們也發現Myosin-Va連結的纖毛囊泡被運送到中心體周邊區域是透過動力蛋白以及維管所調控。接著，在進入中心體周邊區域後，Myosin-Va接手開始沿著分支型肌動蛋白網絡來運送纖毛前囊泡到中心粒頂端。