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肝臟特異性的核磁共振顯影劑(Gd-EOB-DTPA)和核磁共振彈性影像(MR Elastography)在肝癌的診斷價值

為了解決CK tracking的問題，作者王怡珺 這樣論述：

背景 目前肝癌在國內致死癌症排名在男性及女性分別為第一名及第三名，影像學在肝癌診斷中扮演很重要的角色。如果在顯影劑注射的影像（顯影劑超音波、電腦斷層、磁振造影）三種有一種有典型影像，即可診斷為肝癌，不再需要病理確診。腹部超音波掃描方便、不具侵襲性，但掃描範圍較侷限，比較適合肝癌篩檢。電腦斷層或磁振造影檢查，對於肝腫瘤的性質可提供進一步的訊息，像是檢查肝外的淋巴結或腹腔內的大血管有沒有受到侵害。磁振造影檢查因為沒有輻射線且有些研究認為比電腦斷層有更高的靈敏度和診斷準確性，所以磁振造影被認為是一個更好的診斷工具。但當傳統磁振造影顯影劑動態影像造影(Dynamic study)呈現非典型肝癌，使用

新的肝臟特異性的磁振造影顯影劑 (Gd-EOB-DTPA)，肝膽影像（Hepatobiliary phase, 延遲20分鐘影像）呈現低訊號 (hypointensity)來診斷肝癌，另一方面使用核磁共振彈性影像 (MR Elastography)，量測肝臟腫瘤的彈性係數加以分析，良性腫瘤與惡性腫瘤的彈性係數是否有統計學上的顯著差異，以期能夠作為磁振造影的輔助工具。以達到肝癌早期發現、早期治療的目的。方法 第一個研究為了評估新的肝臟特異性的磁振造影顯影劑(Gd-EOB-DTPA)，肝膽影像（Hepatobiliary phase）呈現低訊號來診斷肝癌的價值，以回溯性方式自2009年1月至201

4年12月連續收錄約50名接受過二次以上顯影劑腹部磁振造影影像檢查，第二次檢查使用肝臟特異性核磁共振顯影劑 (Gd-EOB-DTPA)，打顯影劑之腹部磁振造影檢查之病患，依病灶選取標準收錄尺寸大於1公分以上之肝臟病灶，若為惡性病灶，須經由病理切片或合乎AASLD(美國肝病協會)訂立之標準肝癌(HCC)影像者，若為良性病灶，則必須有病理切片或接受至少兩年的影像追蹤證實。並將肝臟病灶區分為再生不良結節(Dysplastic nodule)及肝癌（HCC）兩大類。分別記錄打藥前T1,T2腫瘤的訊號和打藥後顯影模式，打藥前和肝實質比較分為低 (hypointense)，同 (isointense)，或

高 ( hyperintense)。打藥後顯影模式和肝實質比較分為低度 (hypovascular), 同 (isovascular)，和高度( hypervascular)顯影。第二個研究，評估核磁共振彈性影像 (MR Elastography)，分別量測肝臟腫瘤的彈性係數加以分析，是否能成為診斷肝癌的輔助工具，以回溯性方式收集自2013年4月至2017年2月共約109名接受過顯影劑腹部磁振造影影像以及核磁共振彈性影像 (MR Elastography) 檢查，並分別量測局部肝臟病灶以及肝臟實質的硬度 (shear stiffness)，以手動的方式在肝臟腫瘤和肝臟實質的地方畫出區域 (Re

gion of Interest)，並分析肝臟腫瘤在核磁共振彈性影像的表現並且評估是否和肝癌細胞分化有關。結果 Dysplastic nodule 和 HCC 在 T2WI 上的高信號、T1WI 上的低信號、動脈影像上的顯影、動態影像上的典型 HCC 顯影模式、肝膽影像呈現低訊號和 DWI 上的高信號方面存在顯著差異。T2WI的敏感性和特異性分別為79.3%和83.3%，T1WI為50.0%和80.0%，DWI為82.8%和76.7%，動態影像為17.2%和100%，以及肝膽影像的93.1%和83.3%，當動脈影像上的顯影和肝膽影像呈現低訊號時為46.8% 和 100%。惡性腫瘤比起良性腫瘤和

正常肝臟實質有較高的硬度（shear stiffness）(5.98kPa (95% CI, 5.50 – 6.50) vs. 3.33kPa (95% CI, 2.95 – 3.73 vs. 3.53kPa (95% CI, 3.23 – 3.84) (p

探討 Selective serotonin reuptake inhibitors對慢性阻塞性肺病患者罹患肺癌風險性的影響

為了解決CK tracking的問題，作者林志翰 這樣論述：

慢性阻塞性肺病患者因疾病特性關係多是抽菸者，相較於非患者罹患肺癌的機率更高。而慢性阻塞性肺病患者也有較高比例會產生憂鬱相關疾病，依現行的治療指引中常會使用選擇性血清素回收抑制劑(Selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)來治療。早期的研究中顯示SSRIs可能具有促進細胞凋亡的作用，進而降低癌症發生風險，然而這些結果多數來自於細胞、動物實驗或流行病學研究，且綜合各項研究結果，SSRIs對於癌症之作用仍未完全被掌握並依舊存在矛盾。因此，SSRIs對於人體產生肺癌之影響，是否為保護或是有害仍未有定論。本研究旨在藉由台灣全國性資料庫，探討初次診斷慢

性阻塞性肺病之患者使用SSRIs，其後續發生肺癌之風險影響。本研究為一回溯性世代研究，所使用之資料來源為衛生福利部資料科學中心所提供之2000年200萬人抽樣檔，篩選出於2001年至2013年間初次診斷為慢性阻塞性肺病之患者，並串聯到其2000年至2018年間的醫療紀錄。定義初次診斷慢性阻塞性肺病者並有使用SSRIs者為實驗組；對照組則為初次診斷慢性阻塞性肺病者但未使用SSRIs之患者。兩組再依年齡、性別、共病症、使用藥物，以1：1之比例進行配對。兩組研究對象皆追蹤五年。兩組間發生癌症之風險及相關之干擾因子，以Cox比例風險回歸模型(Cox proportional hazards regre

ssion model)進行分析，並利用Kaplan-Meier法檢測實驗組和對照組之間五年肺癌發生率的差異。由於追蹤時間可能影響結果，於敏感性分析中將追蹤時間延長為十年。為了進一步分析劑量依存性 (Dose-dependent relationship)，使用條件式邏輯斯回歸模型估計勝算比以表示SSRIs類藥物累積暴露劑量與肺癌之關聯性。本研究使用雙尾檢定，將p值小於0.05定為具有統計學上之顯著差異。在1：1傾向分數配對後，本研究共收錄4,088位SSRIs使用者及4,088位非SSRIs使用者，經校正所有共變項及干擾因子後觀察到使用SSRIs者後續罹患肺癌的風險與非SSRIs使用者並無顯

著差異(aHR, 0.98; 95% CI, 0.62-1.57)。在敏感性分析中，將兩組追蹤時間皆延長為十年，結果也與主要研究類似(aHR, 0.95; 95% CI, 0.57-1.56)。而針對累積暴露劑量進行分析，依照SSRIs使用量多寡其風險比分別為，28-83個DDD (aHR, 1.21; 95% CI, 0.64-2.29)、84-167個DDD (aHR, 1.12; 95% CI, 0.50-2.52)、168-335個DDD (aHR, 0.85; 95% CI, 0.33-2.17)、336個DDD以上 (aHR, 0.79; 95% CI, 0.39-1.59)。SS

RIs之累積暴露劑量多寡與肺癌的風險之間並無存在顯著的劑量依存性。在本研究中，台灣慢性阻塞性肺病患者族群使用SSRIs類藥物並不會增加後續罹患肺癌的風險，但亦無觀察到保護效果。在累積暴露劑量的分析上，兩者之間無存在顯著劑量依存性，但隨著累積暴露劑量增加，約略呈現肺癌風險下降之趨勢。而SSRIs類藥物與肺癌確切的相關性，仍待未來進一步的研究證實。