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基於動態因果模型分析帕金森氏症其運動網路之有效性連結以及應用深度學習演算法建立診斷系統

為了解決GU jp ig的問題，作者張峻傑 這樣論述：

帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種影響中樞神經系統的慢性神經退化性疾病，肇因於黑質緻密部的多巴胺神經元大量死亡，導致和多巴胺神經元聯繫的基底神經節區域與其支配之功能出現異常，主要影響運動神經系統，包括早期最明顯的症狀為靜止性震顫、肢體僵硬、運動功能減退和步態障礙，也可能有認知和行為問題，失智症在病情嚴重的患者中也相當常見。在神經科學領域中，對於PD患者在運動系統中皮質之間的有效性連結仍然缺乏，我們想知道的是患者在執行自主運動任務的期間，不同區域之間在不同頻率之間發生了哪些變異？另外，由於PD患者早期的症狀較不明顯，這也增加了診斷上的困難。因此，在本研究中我們

通過EEG紀錄了正常受試者和PD患者在執行自定義節奏的自主運動期間的大腦皮質活動。我們將利用動態因果模型（DCM），探討PD患者與正常人在運動時誘發響應的有效性連結，釐清PD患者運動皮質區連結機制的改變，並應用深度學習的方法建立出診斷系統，並期望能提供臨床上病症的輔助診斷以及治療。 本研究的研究對象為83位帕金森氏症患者與19位正常受試者，重複進行自行數6秒做手腕伸展（Wrist extension）的動作，並收集運動時的EEG訊號。由於運動輔助區（SMA）的功能與運動的計畫有關，包括處理運動前的想像以及引導動作。與前運動皮質區（PM）不同，SMA主要參與自身產生和控制的運動，而不是在外

界刺激下所產生的運動。首先，我們將對於運動相關區域並針對alpha與beta頻帶進行ERD/ERS分析，之後利用誘發響應的動態因果模型（DCM）分析患者與正常人由輔助運動區（SMA）、雙側前運動皮質區（PM）和雙側初級運動皮質區（M1）組成的皮質網路內振盪耦合的變化。最後應用Convolutional Neural Network（CNN）、Long Short-Term Memory（LSTM）以及Multilayer Perceptron（MLP）對於PD患者與正常人的分類問題進行預測。 研究結果顯示，在PD患者執行自主運動期間，MRCP中BP與MP的功率都明顯低於正常受試者，反映了

SMA和M1的活化不足，說明PD患者由基底神經節內部迴路所產生的運動程序受到損害，而導致運動準備的困難以及後續執行運動時的障礙。然而在ERD/ERS的分析結果當中卻發現，雖然在我們的PD患者中ERD的起始時間發生延遲，可能證明PD患者對於運動程序的啟動會受到影響，從而部分的解釋了運動障礙，但在PD患者中的alpha和beta ERD強度都較正常受試者高，ERD的明顯增加可能反映了運動皮質活動的相對提升，說明PD患者試圖補償基底神經節輸入的減少，而廣泛的招募其他區域並更強力的活化運動皮質以成功的執行運動任務。在時頻分析的結果中發現，SMA與對側M1在運動執行期間都有明顯增強的震盪活動，特別是在l

ow-beta（13～20Hz）而不是high-beta（21～30Hz），有證據表明SMA與M1之間過度增強的low-beta震盪可能是由於慢性多巴胺耗竭後而產生的神經可塑性變化；對側PM與雙側M1在運動開始前到運動過程中都有明顯增強的高頻（>20Hz）震盪活動，可能是一項神經補償行為；SMA與同側PM和M1在運動過程中都有明顯減弱的low-theta（4～6Hz）震盪活動，可能說明PD患者的認知控制能力受到損害。另外我們也觀察到alpha和beta頻帶彼此之間存在相干性，說明這兩個頻帶在功能上的相互作用可能參與PD疾病的發展。從有效性連結的分析結果中我們表明SMA的確與PD患者的異常密切相

關，整個運動迴路中由於Bottom-up的連結產生異常，再加上投射到SMA的內部迴路（BG）受到損害，導致Top-down的連結出現異常，無法將運動訊息有效的下傳至脊髓，最終造成運動的障礙。最後，我們試圖應用深度學習演算法的架構，分析PD患者的異常特徵，並建立出一套可靠且穩定的診斷系統。