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提升脊椎後位固定手術穩定性之生物力學研究

為了解決dp線165hz的問題，作者劉慕義 這樣論述：

目錄中文摘要 iAbstract iv目錄 viii圖目錄 xii第一章、緒論 11.1 研究背景與動機 11.2 研究目的 31.2.1 椎弓骨釘幾何設計-雙心雙螺紋椎弓骨釘 31.2.2 骨釘植入路徑-改良式植入路徑 61.2.3 橫連裝置-最佳化的使用方式 8第二章、文獻回顧 112.1 脊椎之解剖構造與生物力學特性 112.1.1 椎體的生物力學特性 132.1.2 椎間盤之生物力學特性 132.1.3 小面關節之生物力學特性 142.1.4 韌帶之生物力學特性 152.1.5 椎弓根之生

物力學特性 152.2 脊椎的病變及治療方式 182.2.1 骨質疏鬆症 222.2.2 椎體壓迫性骨折 242.2.3 椎體整形術 272.2.4 椎體融合手術 282.3 脊椎固定裝置 332.3.1 小面關節骨釘 342.3.2 椎弓骨釘 362.3.3 橫連裝置 49第三章、材料與方法 533.1 椎弓骨釘幾何設計-雙心雙螺紋 533.1.1 實驗架構 533.1.2 實驗流程 593.1.3 實驗材料與設備 623.2 骨釘植入路徑-改良式植入路徑 663.2.1 實驗架構 663.

2.2 實驗流程 693.2.3 實驗材料與設備 743.3 橫連裝置-最佳化的使用方式 763.3.1 實驗架構 763.3.2 實驗流程 793.3.3 實驗材料與設備 82第四章、初步結果 834.1 椎弓骨釘幾何設計-雙心雙螺紋 834.1.1 單節L4人造椎體 834.1.2 骨質疏鬆測試塊 864.2 骨釘植入路徑-改良式植入路徑 884.2.1 單節椎體 884.2.2 單一活動單元 914.3 橫連裝置-最佳化的使用方式 954.3.1 多節豬脊椎 95第五章、討論 985.1 椎弓

骨釘幾何設計-雙心雙螺紋椎弓骨釘 985.1.1 骨釘設計對固定效果的影響 985.1.2 雙心雙螺紋骨釘的設計驗證 1005.1.3 人造骨材的實用性 1035.1.4 骨水泥使用量的影響 1055.1.5 限制 1065.2 骨釘植入路徑-改良式植入路徑 1085.2.1 路徑對拉出強度的影響 1085.2.2 植入扭矩與穩定性 1095.2.3 不同動作模式的力學表現 1115.2.4 實驗結果與臨床回顧 1115.2.5 限制 1145.3 橫連裝置-最佳化的使用方式 1155.3.1 數量與位置的影響

1155.3.2 實驗結果與臨床文獻探討 1185.3.3 限制 120第六章、結論與未來展望 1226.1 結論 1226.1.1 椎弓骨釘幾何設計-雙心雙螺紋椎弓骨釘 1226.1.2 骨釘植入路徑-改良式植入路徑 1226.1.3 橫連裝置-最佳化的使用方式 1226.2 未來展望 123參考文獻 127附錄 149圖目錄圖1-1、雙心雙螺紋骨釘植入椎體之示意圖。 5圖1-2、三種不同路徑示意圖。 7圖1-3、使用不同數量及位置之橫連裝置（cross-link）。 10圖2-1、脊椎單一活動單元之各部位名稱。

11圖2-2、椎體解剖構造[24]。 12圖2-3、椎間盤構造[27]。 14圖2-4、椎弓骨釘植入至椎體與植入至椎弓時之勁度[15]。 16圖2-5、椎骨各斷面之結構層（左）與骨質密度（右）[30]。 17圖2-6、後側融合手術示意圖[33]。 19圖2-7、椎板切除手術示意圖[35]。 21圖2-8、正常椎體（左）與骨質疏鬆椎體（右）。 22圖2-9、椎體骨折分類[39]。 24圖2-10、椎體整形術手術方式。. 28圖2-11、椎弓根破裂情形[50]。 30圖2-12、脊椎內固定器與補骨之間，受力與時間的對應關係[47]

。 34圖2-13、不同小面關節骨螺釘固定方式之脊椎融合手術[58]。 35圖2-14、不同的骨釘型態[61]。 37圖2-15、FOA面積計算[66]。 40圖2-16、不同之螺紋型態[61]。 41圖3-1、椎弓骨釘幾何設計之研究架構圖。 54圖3-2、圓柱型骨釘之設計圖。 55圖3-3、錐度型骨釘之設計圖。 56圖3-4、中空型骨釘之設計圖。 57圖3-5、骨釘之實體照片。 58圖3-6、Sawbone人造骨材。 59圖3-7、試件製備流程。 60圖3-8、骨釘拉出測試實驗架設圖。

61圖3-9、中空骨釘注射骨水泥。 61圖3-10、九種骨釘之實體繪製圖。 63圖3-11、壓克力樹脂（左：壓克力粉；右：硬化劑）。 64圖3-12、電子式扭力扳手。 65圖3-13、骨釘植入路徑之實驗架構圖。 67圖3-14、不同路徑骨釘之設計圖。 68圖3-15、椎弓骨釘之實體照片。 69圖3-16、實驗試件製備。 70圖3-17、骨釘拉出測試架設圖。 71圖3-18、臨床級椎弓骨釘。 72圖3-19、三種不同動作模式之測試架設圖。 73圖3-20：骨釘拉出測試架設圖。 73圖3-21、本研究所使用之橫連裝置與椎弓

根骨釘。 76圖3-22、不同數量及位置之橫連裝置（cross-link）。 78圖3-23、橫連裝置之研究流程圖。 77圖3-24、試件製備流程。 79圖3-25、四種運動型態實驗架設圖。 80圖4-1、雙心雙螺紋骨釘於植入L4人造椎體之 X光圖。 83圖4-2、圓柱及圓椎型骨釘之拉出測試結果。 85圖4-3、鎖入扭矩與拉出強度之線性迴歸圖表。 85圖4-4、中空骨釘於植入骨質疏鬆測試塊之 X光圖。 86圖4-5、雙心雙螺紋骨釘與粗螺紋骨釘之最高拉出強度。 87圖4-6、三種不同路徑植入豬脊椎後之X光影像。 89圖4-7、三種

不同路徑之骨釘平均最高拉出強度。 89圖4-8、三種不同路徑之骨釘平均植入扭矩。 91圖4-9、椎弓骨釘以三種不同路徑植入豬脊椎後之X光影像。 92圖4-10、在三種不同動作模式下之平均椎體勁度值。 92圖4-11、三種不同路徑植入活動單元椎體之平均最大拉出強度。 93圖4-12、三種不同路徑植入豬脊椎後之骨釘平均植入扭矩。 94圖4-13、各組後位固定裝置植入椎體之X光影像圖。 95圖4-14、各組豬隻脊椎在三種不同動作模式下之勁度值圖表。 96圖4-15、各組豬隻脊椎在軸向旋轉之勁度值圖表。 97圖5-1、骨釘螺旋線形式示意圖。

101圖5-2、骨釘螺旋多線設計示意圖[119]。 102圖5-3、螺紋嵌入人造骨材之情形。 103圖6-1、ASTM-F2193骨釘抗彎測試之實驗示意圖[176]。 123圖6-2、ASTM-F1717動態疲勞測試之實驗示意圖[102]。 124圖6-3、不同製程與不同比例添加物之骨生長比較[177]。 125

Fenofibrate 誘發 MCF-7 乳癌細胞脂肪生成與 Paraptosis

為了解決dp線165hz的問題，作者蔡忠斌 這樣論述：

乳癌是全世界婦女最常見的侵襲癌。傳統的乳癌治療包括：手術切除、放射治療與化學治療。雖然近年又有以雌激素與生長因子標靶的輔助治療的發展，乳癌的發生率仍未下降。因此仍須尋求新的治療標的與方式。癌症治療的方式之一為使用細胞毒性藥物來邀發癌細胞的死亡。最常見的細胞死亡是細胞凋亡 (Apoptosis)。Sperandio 於2000年提出一種在形態與分子生物機轉上都與細胞凋亡不同的程序性細胞死亡，稱為Paraptosis。細胞進行Paraptosis時會產生大量細胞質空泡和粒線體膨脹，但是缺乏其他細胞凋亡的型態變化。Pierce於1971年提出分化療法的概念，也就是讓癌細胞分化成為非癌細胞，以用於癌

症治療。要發展分化療法，則必須找出目標路徑，以重新活化癌細胞內原本被阻斷的終端分化程序。 研究顯示癌組織中呈現多量的PPAR，顯示PPAR訊息傳遞路徑可能在腫瘤發生中扮演重要角色。另外，在胚胎發育過程中，PPAR參與了細胞分化程序。過去PPAR的研究多半著重於PPARγ，本研究則是使用PPARα促效劑Fenofibrate，探討對於MCF-7乳癌細胞的作用。本研究透過對細胞生存力抑制、細胞週期、群落形成能力與細胞Paraptosis的發生，來了解Fenofibrate對MCF-7乳癌細胞的抑增殖作用。此外也發現Fenofibrate可以誘發MCF-7乳癌細胞產生類似乳腺細胞分化現象(包括油脂

累積與酪蛋白表現)。使用DNA微陣列分析Fenofibrate處理MCF-7癌細胞後，被調升與調降的基因。以Ingenuity 訊息步驟分析和STRING 資料庫分析微陣列數據發現Fenofibrate改變MCF-7乳癌細胞的潛在能力，可能包括抑制細胞週期引發細胞死亡和活化內質網壓力路徑 (ER stress pathway)，尤其是PERK路徑。細胞實驗結果確定Fenofibrate誘導MCF-7癌細胞分化與類凋亡的訊息傳遞路徑。Fenofibrate活化了內質網壓力路徑中的PERK路徑，增加下游串聯基因ATF4、ATF3、CHOP與TRB3的表現。TRB3可以抑制PI3K/Akt細胞生存訊

息，因而降低細胞生存力。ATF3與p53結合並使其穩定，穩定的p53促進p21表現。p53與p21的增加抑制了cyclin D1的表現。最後細胞因為無法進入細胞週期phase S，而停滯於細胞週期G1/G0。細胞週期停滯誘發了MCF-7細胞的乳腺分化過程。同時TRB3活化MARK路徑促成了Paraptosis的產生。