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易解鐵對Hep G2細胞保護效應之研究

為了解決gb mb換算的問題，作者陳貞均 這樣論述：

鐵是必需的營養素，鐵對於幾乎所有生物來說是很重要的，因為它參與各種代謝過程，包括氧運輸，DNA合成和電子傳遞。然而鐵負荷(overloading)會增加Fenton反應和活性氧（Reactive oxygen species）形成如超氧化物陰離子（O2‧－），過氧化氫（H2O2）和高毒性氫氧自由基（OH－），這些自由基可能引起脂質過氧化和肝細胞損傷。此外，鐵誘導的氧化壓力被認為是肝損傷和肝細胞癌發展一個潛在的機制。易解鐵（Deferasirox, DFX）是一種新的口服螯合劑，對於鐵有高度的結合性與選擇性。DFX降低血清鐵蛋白並有效降低血清丙氨酸氨基轉移酶（Alanine aminotran

sferase, ALT）的濃度。然而，DFX是否降低自由基的濃度以保護肝細胞目前尚未清楚。本研究的目的是利用鐵離子刺激肝細胞，以產生自由基造成肝細胞凋亡，加入不同濃度DFX，觀察由鐵離子誘導出來的自由基濃度和細胞凋亡的影響。在本研究中，肝細胞(Hep G2細胞)給予檸檬酸鐵銨（100μM Ferric ammonium citrate, FAC）和不同濃度DFX（50μM、100μM或200μM）處理0、18和24小時。使用WST-1、流式細胞儀、即時定量聚合酶連鎖反應和西方墨點法，測量細胞存活率、細胞凋亡、細胞自由基濃度和凋亡蛋白表現。FAC顯著降低Hep G2細胞生長，DFX（50μM、

100μM或200μM）可以改善鐵所引起的減少細胞生長。DFX（50μM、100μM或200μM）亦減少鐵所誘導的ROS形成和細胞凋亡。這些數據表明過多的FAC會增加ROS形成進而導致細胞凋亡並減少細胞生長。DFX可以通過減少ROS的生成，在保護Hep G2細胞的功能中扮演一個重要的角色。

陰電性低密度脂蛋白透過L5/LOX-1/CRP迴路增幅血管內皮細胞毒性及動脈粥狀硬化

為了解決gb mb換算的問題，作者朱志生 這樣論述：

研究背景: 血中C-反應蛋白 (CRP)濃度的上升已知與急性冠心症的發生及嚴重程度相關。本研究欲探討如果將已知會造成動脈粥狀硬化的陰電性低密度脂蛋白,L5暴露於內皮細胞後，是否可以刺激血管內皮細胞本身產生C-反應蛋白。由於陰電性低密度脂蛋白L5與C-反應蛋白兩者都曾被研究過，認為是血凝素樣氧化型低密度脂蛋白受體-1 (Lectin-like Oxidized LDL receptor-1，LOX-1)的配基，在本研究中有關LOX-1的參與角色也一同探討之。另外CRP的上游因子TNFa與氧化反應產物ROS及nitrotyrosine於糖尿病前期患者在高血糖刺激下的變化也一併探討。研究方法與結果

: 本研究中，有七位無症狀的高膽固醇血症患者（平均低密度脂蛋白膽固醇濃度為154.6±20 mg/dL），以及另外七位正常膽固醇濃度的志願受試者（平均低密度脂蛋白膽固醇濃度為86.1±21 mg/dL），將其血漿中的低密度脂蛋白膽固醇分離出來後，利用色層分析法可以進一步根據膽固醇顆粒帶負電程度分成L1到L5次分組。分析後L5的百分比（％）以及換算後的血漿L5濃度（[L5]=L5% x LDL-C），在高膽固醇血症患者與正常對照組相較後，發現高膽固醇血症患者的L5百分比為8.1±2%，顯著高於對照組的2.3±1% （P值小於0.001）; 同時前者的L5 濃度12.6±4 mg/dL遠高於正常對

照組的 1.9±1 mg/dL。高膽固醇血症病患組有五位在接受每日10毫克的降膽固醇藥物atorvastatin共六個月後，血漿L5濃度從12.6±4 mg/dL下降到4.5±1.1 mg/dL (P值等於0.011)，另兩位後三個月沒有服藥的的患者，我們發現其L5百分比與血漿L5濃度反而回升到原來的基礎異常值。在人類主動脈內皮細胞（HAECs）培養實驗中，我們也發現L5可以隨著濃度與時間的增加，造成C-反應蛋白表現量的增加達2.5倍的增加（P值小於0.01），然而陰電性最小的L1則不具任何影響。利用螢光物質DiI標記的L1，可以透過正常低密度脂蛋白受體（LDL-R），在30秒後於內化出現內皮

細胞中;相對的，DiI標記的L5，則是經由血凝素樣氧化型低密度脂蛋白受體-1(LOX-1)，在5分鐘後才發現明顯出現於內皮細胞中。L5刺激C-反應蛋白表現也大約出現在30 分鐘左右，此效應會因為中和LOX-1後而減弱。同時在此時，L5也同時誘發活性氧化物（reactive oxygen species, ROS）的產生，相對的，L1則無此現象。利用活性氧化物的抑制劑N-乙醯基半胱氨酸(N-acetyl cysteine)可以有效緩解L5所誘發的活性氧化物與C-反應蛋白兩者的產生。另外在75g OGTT糖水測試的研究中，具有冠狀動脈粥狀硬化的糖尿病前期患者在高血糖刺激下，有顯著較高的TNF-a

以及nitrotyrosine上升。研究結果: 上述研究顯示C-反應蛋白(CRP)、陰電性低密度脂蛋白L5及血凝素樣氧化型低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）三者形成環形迴饋機轉，進而造成動脈粥狀硬化。利用降膽固醇藥物atorvastatin可以有效降低陰電性低密度脂蛋白L5血中濃度及其所造成的血管毒性傷害。具有冠狀動脈粥狀硬化的糖尿病前期患者在高血糖刺激下，有顯著較高的TNF-a 以及nitrotyrosine上升。