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靈芝免疫調節蛋白與氯奎寧經由細胞自體吞噬和非依賴型劊蛋白路徑誘發鉑金抗藥性泌尿道上皮癌細胞死亡之機制

為了解決rg初號機dx的問題，作者邱彩醇 這樣論述：

泌尿道上皮癌好發於60歲以上男性，早期發現一般是以手術治療為主，晚期發生則以Cisplatin為主的化學治療有著極高的感受性，然而病人整體存活僅有8到14個月。即使二線用藥paclitaxel，雖然也有50%以上的治療效果，但是病人的整體存活仍是相當低的。本實驗室之前的研究顯示，松杉靈芝免疫調節蛋白FIP-gts能抑制腫瘤生長及端粒酶活性。合併處理FIP-gts和bafilomycin A1可透過抑制細胞自噬造成泌尿道上皮癌細胞株NTUB1和鉑金抗藥性泌尿道上皮癌細胞株N/P的細胞凋亡。本實驗目的為探討FIP-gts結合溶酶小體抑制劑chloroquine，對於NTUB1及N/P細胞株之毒殺

作用與機轉。研究結果顯示，使用CCK-8和西方點墨法分析，FIP-gts結合chloroquine會透過自噬小體大量堆積而有效抑制NTUB1與N/P細胞存活。使用流式細胞儀分析，FIP-gts與chloroquine共同處理會造成NTUB1與N/P細胞Sub G1累積，Annexin V/PI染色可得較多雙色螢光訊號與粒線體膜電位低下等現象。以西方墨點法與CCK8發現FIP-gts與chloroquine並不會活化caspase，caspase抑制劑z-VAD-fmk也不會回復FIP-gts結合chloroquine造成的細胞毒殺作用，顯示FIP-gts與chloroquine可能是透過cas

pase-independent細胞死亡來毒殺N/P細胞。以VSV-G pseudo-typed lentivirus抑制LC3(shLC3)表現建立細胞自噬缺陷細胞，發現此shLC3自噬缺陷細胞株可有效抑制FIP-gts與chloroquine導致之細胞死亡與Sub G1累積。使用流式細胞儀與H2DCFDA分析，發現FIP-gts與chloroquine並不產生ROS。但是使用ROS抑制劑N-acetyl-cysteine(NAC)可回復FIP-gts和chloroquine的細胞毒性和自噬小體堆積，卻無法挽救粒線體膜電位低下。進一步使用程序性壞死(Necroptosis)抑制劑Necros

tatin-1證實FIP-gts結合chloroquine並不會造成程序性壞死，所以我們初步認為FIP-gts結合chloroquine是藉由大量的細胞自噬小體堆積而造成的caspase-independent細胞死亡。