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發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療

為了解決心室纖維顫動的問題，作者蔡勇男 這樣論述：

背景　　心室心律不整與發炎反應的活化以及心臟衰竭有很密切的關係。其中介白質-17可誘發發炎反應，是免疫發炎的早期物質，並且於心肌缺血以及梗塞後發炎反應中上升。介白質-17與誘發出心室心律不整的機制尚不清楚。先前研究顯示較陡之動作電位回歸曲線、較多心室顫動相位奇點(phase singularities)及發炎前驅物質會誘發心室心律不整。心臟衰竭為常見之心臟疾病，容易誘發出心室心律不整進而導致死亡。血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑為新一類治療心臟衰竭藥物，能有效降低心臟衰竭惡化造成的死亡、並減低猝死發生率。心臟衰竭大規模臨床試驗(PARADIGM-HF trial)表明，血管張力素受體-腦啡肽酶

抑制劑治療有效地減少了心因性死亡，可能透過抑制心室心律不整。目前文獻尚未有探討發炎前驅物質介白質-17以及血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑之間的相互關係，本論文目的在研究發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與以血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑治療之方向。方法　　 實驗一:將正常兔子心臟分離，懸吊於離體心臟灌流系統中。第一組為控制組，第二組為介白質-17組，第三組為介白質-17中和劑組；實驗二:利用左前降支中段完全結紮4週後建立心臟衰竭的兔子模型。實驗二，組別分別為，第一組為正常組，第二組為心臟衰竭組，第三組於結紮一周後連續給予三周血管收縮素受體阻斷劑，第四組於結紮一周後連續給予三周血管張力素受體-腦啡

肽酶抑製劑。利用心臟光學標測成像系統透過高速相機與軟體研究動作電位，測量左心室之動作電位時間、動作電位變異度、鈣離子瞬變電流時間、傳導速度、心室顫動相位奇點、鈣離子流的最大變異程度、動作電位恢復曲線及心室心律不整之誘發率。同時測定心電圖、發炎前驅物質、離子通道表現以及心室纖維化嚴重程度。結果　　在正常心臟中加入介白質-17發現在不同的電刺激長度下，動作電位和鈣離子瞬變電流時間延長、鈣離子流的最大變異程度縮短、傳導速度變慢，並且增加了動作電位電氣交替以及鈣離子瞬變電流時間電氣交替閾值、動作電位恢復曲線的最大斜率導致容易觸發心室心律不整發生。在心室纖維顫動的引發時所形成的相位奇點以及主頻，介白質-

17組別顯著高於中和劑組別以及控制組。介白質-17組別於鈣離子相關通道中，發現NCX、PLB、RyR 通道表現量增加，並且於Cav1.2、SERCA2a通道表現量則是降低。介白質-17藉由增強動作電位間距電氣交替以及鈣離子間距電氣交替閾值調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。　　心臟衰竭組與血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組相比，心室更為肥厚且較低的射出分率以及縮短分率，動作電位延長、傳導速率較慢、有較長的QRS波、QT波和 QTc 間距。心臟衰竭組心室纖維顫動引發時所形成的相位奇點增加、心室心律不整誘導性以及動作電位恢復曲線的最大斜率均高於血管收縮素受體阻斷劑

組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組。與心臟衰竭組相比，血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組的纖維化程度較少、CD4+和CD8+細胞計數較低。結論　　介白質-17藉由增強動作電位時間電氣交替以及鈣離子瞬變電流電氣交替閾值、影響調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑可以透過逆轉電位持續時間、傳導速率、最大斜率、離子通道、發炎反應和纖維化進而有效抑制心臟衰竭造成的心室心律不整。藉由研究介白質-17對心室心律不整之影響，可找到治療的新方向。

以相關身體檢測推估臺灣消防員心因性病因危害因子分析-以臺中市政府消防局第一救災救護大隊外勤同仁身體健檢數據回顧為分析

為了解決心室纖維顫動的問題，作者劉胤延 這樣論述：

許多的既定印象指出，消防人員的傷亡都是面對災害所發生，因搶救災害，發生被高溫烈火燒傷、濃煙嗆傷、受困，或是外力所衝擊到的傷害，往往卻略了消防人員的身體健康因素，其實身體健康因素才是消防人員所看不見的最大傷害，長時間疏忽自身的健康，累積成病，一旦發生時，讓人措手不及。國外研究文獻指出心血管疾病才是造成消人員死亡最常見的主因，因此以相關身體檢測推估臺灣消防員心因性病因危害因子分析。本次研究範圍，針對臺中市政府消防局第一救災救護大隊外勤消防隊員（包含大隊及分隊所有消防員），招募有意願參加受測的消防員，做相關的身體健康檢測。研究內容探討家族病史分析、生活型態分析、身體質量指數和腰圍指數探討、心電圖和

運動心電圖探討、高血脂與三酸甘油脂探討、運動習慣探討，結果發現有心臟心因性病因的家族病史有49.2%、糖尿病病史統有26.50%、生活型態統計分析有70.3%、腰圍大於90公分有32.8%、身體質量指數大於標準值有64%、未達每週150分鐘運動量的人員有49.2%。