纖維化治療的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列地圖、推薦、景點和餐廳等資訊懶人包

薑黃素功效大：糖尿病腎臟疾病療效科學報告

為了解決纖維化治療的問題，作者彭文 這樣論述：

★專業研究‧權威結論 　　薑黃素是全球銷售量最大的天然食用色素之一，美國的國立腫瘤研究所已將其列為第三代抗癌化學預防藥。 　　薑黃素是從薑黃、莪朮、鬱金等中藥中提取到的有效成分，是一種天然來源的藥物。近幾年有關其藥理的研究報導得出結論：薑黃素具有抗心血管疾病、抗腫瘤、抗微生物、抗抑鬱、抗纖維化等藥理作用。 作者簡介 彭文博士 　　教授，主任醫師，博士生導師，區中心醫院腎內科主任。美國馬里蘭大學博士後，上海市中西醫結合學會常務理事，上海市中西醫結合學會腎病分會常委，上海市中醫藥學會腎病分會委員，上海市腎臟病學會委員，上海市腎內科臨床品質控制中心專家委員。在國內外期刊上發表論文60餘篇

，其中SCI收錄7篇，申報國家專利5項。 上篇◎薑黃素的藥學研究 第一章◎來 源 第二章◎理化性質 第三章◎藥代動學研究 第四章◎藥理學研究 第五章◎薑黃素的毒理學研究 第六章◎新型給藥系統 下篇◎薑黃素對腎臟損傷的保護作用 第一章◎概 述 第二章◎腎間質纖維化 第三章◎糖尿病腎病 第四章◎慢性腎衰 第五章◎狼瘡性腎炎 第六章◎腎臟缺血再灌注損傷 第七章◎藥物相關因素的腎損傷 第八章◎其他腎臟疾病 前言 　　目前，中外尚無有關薑黃素方面的專著出版，為了能讓更多的人認識這種日常生活經常接觸到的食品暨藥材，我們編撰了這本薑黃素與腎臟疾病的書稿，經過長達一年多的時間得以定稿及付梓。 　

　存在普通食物中的薑黃素，因其顯著的藥用學價值，自古便入藥治療疾患。不管是中藥方劑依賴於嘗試推敲，憑藉經驗成方，缺少大量循證學依據；或是西方醫學對於來自東方古老的薑黃素認識不多，學術研究開展匱乏，最終都導致了薑黃素研究進展的緩慢。 　　本書聚焦於薑黃素的藥理學特性，追溯自然起源及用藥歷史，深刻剖析其化學結構、藥代動力學及藥理毒理學等內容，透徹領悟到薑黃素的藥用學價值。因參與編寫人員多為腎臟病專科的臨床一線醫生，我們更加專注於薑黃素對於腎臟疾病的防治研究，尤為突出的是我們還有著雄厚的祖國醫學人才，將西醫的循證學聯合中醫辯證法，然後整合中外大量文獻資料及本科室的科研成果，根據腎臟病的不同病因進行

一一闡述。本書適合腎臟病專科及藥理學研究專業閱讀，同樣也適於致力薑黃素其他領域研發者採用。 　　本書的編委主要來自於上海市中醫藥大學附屬普陀醫院腎臟科研及臨床一線人員，有著豐富的臨床及科研經驗，專研近年來中外眾多文獻專著，幾易其稿，得以問世。同時還要感謝上海復旦大學藥學院各位專家對本書做出的卓越貢獻，感謝上海市中醫藥大學附屬普陀醫院各級領導的支持與理解，還要感謝為本書成稿、刊印默默做出不懈努力的各位工作人員。 　　編者水準所限，書中難免有許多不盡完善之處，望廣大讀者不吝指正。 糖尿病是系統性疾病，高血糖可造成全身多種臟器發生病理改變，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性

進行性病變、功能減退及衰竭。在前面我們已經瞭解了薑黃素在糖尿病腎病中相關保護作用，下面我們結合相關的文獻報導來闡述薑黃素針對糖尿病過程中其他併發症的保護作用： 1. 改善脂肪變性 糖尿病腎病過程中常伴隨脂肪代謝紊亂，血脂升高，長期的血脂升高容易引起脂肪肝，如 STZ 模型中可觀察到了糖尿病大鼠合併有脂肪肝。SZT 造模後肝臟濕重、肝指數、血脂、肝內脂肪都顯著升高，而使用薑黃素及其類似物、衍生物干預後可以改善大鼠肝臟纖維化、降血脂和增加胰島素敏感性的療效，可能的作用機制與其上調肝臟 P-AMPKa 蛋白表達有關。此外薑黃素還能改善肝臟瘦素敏感性，下調肝臟 PTP-1b 的表達，從而能延緩果糖誘導

的大鼠脂肪肝病變。以上的結果提示薑黃素可顯著改善糖尿病大鼠中肝臟病變。 2. 可延緩糖尿病心肌病變 糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DC）是 1974 年由 Hamby 首次提出的，屬糖尿病的一種慢性併發症。該病可以引發心肌廣泛性灶性壞死，導致臨床上逐步出現心功能異常，如心力衰竭、心律失常和心源性休克甚至誘發猝死。其病理表現為心肌毛細血管基底膜增厚、管腔狹窄、心肌纖維化和心肌細胞肥大等。有研究表明，NF-kB 通路參與了心肌纖維化過程，使用 NF-kB 通路抑制劑 PDCT 可通過抑制 NF-kB 通路減少細胞外基質的沉積及細胞黏附分子的表達，從而減輕心肌纖維化

。有研究表明，使用薑黃素對糖尿病模型進行干預，發現大鼠心肌的保護作用是通過上調 miRNA-146a 表達，進而抑制 NF-kB 的啟動有關，這為糖尿病心肌纖維化治療提供了新的理論依據。另有研究表明，基質金屬蛋白?（MMP）的異常表達可能參與 DC 發病的病理過程。有研究表明 STZ 造模後心臟 MMP2 表達顯著升高。低劑量和高劑量的薑黃素均能不同程度地下調 MMP2 的表達，且隨著劑量的增加 MMP2 mRNA 和蛋白的表達呈逐漸減少的趨勢。高劑量薑黃素干預則幾乎逆轉 STZ 導致的 MMP2 的升高，低劑量和高劑量均未對大鼠造成肝腎功能損傷，這表明在相對安全的劑量範圍內較高劑量的薑黃素干

預可能具有更明顯的治療效果，進而改善糖尿病腎病過程中心肌細胞外基質代謝紊亂，這一研究結果提示薑黃素可能在延緩糖尿病心肌病變糖尿病心肌病變中達到一定的治療作用。

纖維化治療進入發燒排行的影片

探討長鏈非編碼核醣核酸HOTAIR作為口腔黏膜下纖維化症之治療標的及應用

為了解決纖維化治療的問題，作者侯俊羽 這樣論述：

口腔黏膜下纖維化是一種慢性發炎性的疾病。口腔結締組織會漸進性的纖維化而造成張口受限，並增加說話、進食、吞嚥、及例行性牙科照護的困難度。口腔黏膜下纖維化已被認定是一種口腔癌前期病變，具有約百分之七至十三的惡性轉變率。目前已知肌纖維母細胞是纖維化最主要的調節者，在組織修復的過程中，它乃是最主要的膠原生成細胞。肌纖維母細胞能被檳榔刺激而活化，進而增加膠原合成、增加細胞外基質相關基因的表現、以及誘導許多包含乙型轉化生長因子 (TGF-β) 的發炎性細胞激素。研究發現一種名叫HOTAIR的長鏈非編碼核糖核酸在許多癌症及纖維化疾病中有過度表現。然而，調降HOTAIR是否有助於抑制在口腔黏膜下纖維化中肌纖

維母細胞的活化尚待確認。丹皮酚 (Paeonol) 是一種天然的酚類化合物，它在許多纖維化疾病中具有抗纖維化的特性。然而，丹皮酚在口腔黏膜下纖維化的治療角色尚待研究。本篇論文的目的在研究HOTAIR是否具有成為治療標的潛力，且確認丹皮酚是否能藉由抑制HOTAIR的表現來抑制與檳榔有關的口腔黏膜下纖維化的進展。HOTAIR在口腔黏膜下纖維化組織及口腔黏膜下纖維化母細胞內有明顯的向上調控。在口腔黏膜下纖維化母細胞內利用小髮夾核醣核酸 (shRNA) 調降HOTAIR會抑制膠體收縮能力、傷口癒合能力以及細胞移行能力，同時也抑制肌纖維母細胞的標記表現，如α-平滑肌動蛋白 (α-SMA) ，以及纖維化的

標記表現，如第一型膠原蛋白 (COL1A1)。丹皮酚 (Paeonol) 在未傷害正常纖維母細胞的濃度下，擁有調降乙型轉化生長因子 (TGF-β) 信號路徑及抑制肌纖維母細胞活動力，如膠體收縮能力、細胞移行與侵襲能力以及傷口癒合能力的潛力，同時也抑制α-平滑肌動蛋白 (α-SMA) 及第一型膠原蛋白 (COL1A1)以及HOTAIR在口腔黏膜下纖維化母細胞內的表現，其調降與抑制的能力隨濃度升高而增加。這些研究結果顯示HOTAIR在口腔黏膜下纖維化的發展中扮演臨床上重要的角色，經由丹皮酚調降HOTAIR應為一種可靠的口腔黏膜下纖維化治療途徑。丹皮酚在未傷害正常纖維母細胞的濃度下可藉由抑制乙型轉化

生長因子 (TGF-β) 信號路徑及HOTAIR的表現來緩解肌纖維母細胞的特性，這些研究成果顯示丹皮酚具有抗纖維化的特性，而HOTAIR在口腔黏膜下纖維化的發病機制中可作為一個可靠的治療標的。

肝病病人最關心的320個問題

為了解決纖維化治療的問題，作者陸恆（主編） 這樣論述：

以問答的形式，用通俗易懂的語言，詳細地解答了病毒性肝炎及其他各種肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌等常見肝病的臨床表現特點及診斷、治療和預防方法。武漢大學中山醫院主任醫師、教授。中華醫學會會員。我國著名醫學科普作家，出版醫學科普讀物30余部，受到讀者歡迎，許多成為暢銷書。 一、病毒性肝炎1.構建中國人群肝病譜有何意義2.甲肝病毒是何時被發現的3.甲肝有哪些主要臨床表現4.治甲肝有哪些常用中西藥5.如何預防甲肝6.乙肝、丁肝病毒是何時被發現的7.如何控制乙肝病毒傳播8.男性非活動性乙肝表面抗原攜帶者可否父嬰垂直傳播9.父親患乙肝嬰兒不需打乙肝免疫球蛋白嗎10.什麽是乙肝的病原學11.

乙肝病毒如何感染12.感染乙肝病毒為何病情輕重不一13.乙型肝炎有哪些研究進展14.慢性乙型肝炎免疫研究有何進展15.小兒肝炎有哪些主要症狀16.小兒得病毒性肝炎為何危害大17.兒童肝病有哪些研究進展18.如何診斷慢性乙肝和病毒攜帶者19.如何診斷隱匿性慢性乙肝20.乙肝e抗原陰性惺叫生乙肝的定義是什麽21.如何將HBeAg陰性慢乙肝與HBsAg非活動性攜帶狀態相鑒別22.HBsAg臨床應用有何研究進展23.慢性乙型肝炎病程有何分期24.乙肝有哪些實驗室檢測25.怎樣正確分析肝炎化驗單26.檢查肝功能還有哪些指標27.肝功能檢查為何要因人而異28.哪些情況要檢查肝功能29.何謂「大三陽」30.

「大三陽」有何臨床意義31.「大三陽」伴抗—HBs抗體陽性有何臨床意義32.何謂「小三陽」33.「小三陽」伴抗—HBs抗體陽性有何臨床意義34.HBsAg和抗HBc陽性有何臨床意義35.僅抗—HBc陽性有何臨床意義36.「大三陽」但HBVDNA有何意義37.為何有的「小三陽」比「大三陽」危險38.如何區分真假「小三陽」39.乙肝三抗體有何臨床意義40.檢測HBVDNA有何意義41.乙肝三抗原有何臨床意義42.如何綜合分析乙肝三大抗原抗體檢測結果43.肝炎病毒有哪些危害44.酒精為何是肝炎病毒的「幫凶」45.乙肝病人還須查丙肝抗體嗎46.如何預測乙肝進展47.乙肝治療的現狀如何48.慢乙肝治療目

標和終點是什麽49.慢乙肝的治療策略是什麽50.慢乙肝綜合治療方案是什麽51.治療乙肝有哪些誤區52.慢乙肝停藥後何時復查53.治慢乙肝標准有哪些變化54.慢乙肝治療選擇是什麽55.病毒性肝炎有何治療原則56.我國乙肝防治目標是什麽57.治乙肝如何合理選用抗病毒藥58.什麽是抗HBV藥物的優化選用59.如何開啟慢乙肝治愈之路60.如何幫乙肝病人樹立正確治療觀61.慢乙肝治療存在哪些問題62.慢乙肝可用核 類似物治療嗎63.治慢乙肝還有哪些新核 類似物64.核 類藥物長期治療有哪些安全性問題65.乙肝長期治療可長期獲益嗎66.乙肝病毒為何對拉米夫定耐藥67.抗乙肝病毒藥作用為何不持久68.

派羅欣治HBeAg陰性或陽性乙肝有何進展69.如何巧用干擾素70.干擾素有哪些不良反應71.治乙肝如何抓住用藥時機72.抗乙型肝炎病毒藥物有何研究進展73.治乙肝有哪些不合理用藥74.乙肝抗病毒治療須關注哪些問題75.乙肝病毒感染如何用免疫治療76.「大三陽」治療有哪三部曲77.ALT正常慢乙肝病人還需抗病毒治療嗎78.慢乙肝如何抗炎保肝治療79.如何抗纖維化治療80.乙肝首治為何須對路81.怎樣才能治愈慢性乙肝82.如何規范乙肝診治行為83.中醫如何辨證治療無黃疸型肝炎84.慢性乙型肝炎如何管理85.乙肝研究存在哪些亟待解決的問題86.對肝炎認識有哪些誤區87.治乙肝有哪些方劑88.雙環醇可

以治肝病嗎89.慢乙肝需長期治療嗎90.治乙肝為何一定要對症下藥91.乙肝病人為何不要盲目追求「轉陰」92.乙肝病毒能否被徹底清除93.為何乙肝康復非一日之功94.為何不可對肝病麻木不仁95.轉氨酶升高需做哪些檢查96.注射乙肝疫苗為何先查「兩對半」97.要繼續推廣乙肝疫苗接種嗎98.乙肝疫苗起效後還需要加強免疫嗎99.乙肝疫苗接種後還要檢查抗體嗎100.接種乙肝疫苗後為何無抗體101.吸煙者接種乙肝疫苗為何成功率低102.乙型肝炎病毒為何會再激活103.乙肝產婦能喂奶嗎104.乙肝病毒感染者可結婚生育嗎105.父母如何為乙肝孩子「減負」106.乙肝患者須防癌變嗎107.如何識別乙肝藥物廣告的

真假108.如何預防慢乙肝109.對慢乙肝病人如何隨訪110.免疫球蛋白防乙肝需澄清哪些問題111.乙肝的預後如何112.急性乙肝預後好嗎113.何謂丙肝114.丙肝母嬰傳播與性別有關嗎115.丙肝病毒有哪些特性116.如何控制丙肝醫源性感染117.如何把握丙肝的未來118.丙肝研究有哪些進展119.如何治療丙肝120.我國對不同基因型丙肝有哪些治療方案121.丙肝治療有何進展122.丙肝病人肝功能正常還需治療嗎123.慢丙肝治療為何要控制纖維化進展124.丙肝疾病如何進行管理125.哪些因素影響慢丙肝病人肝脂肪變性126.丙肝病人為何不可吃得太飽127.如何防范丙肝128.綠茶可防丙肝病毒進

入肝臟嗎129.何謂丁型肝炎130.戊肝病毒何時發現131.戊肝病毒是潛藏健康之敵嗎132.戊肝感染主要來源於什麽133.戊型肝炎如何防治134.戊肝為何比甲肝更凶險135.如何不讓戊肝盯上你136.何謂淤膽型肝炎137.患病毒性肝炎會減壽嗎138.肝炎病人急性期如何進行飲食治療139.肝炎病人慢性期如何進行飲食治療140.肝炎病人康復期如何進行飲食治療141.重症肝炎病人如何進行營養支持142.兒童肝炎病人如何進行飲食治療143.肝炎病人可用哪些食療藥膳144.肝炎病人需吃什麽飲食145.肝炎病人過年適合吃什麽菜146.常吃油炸食品會損害肝臟嗎147.肝炎病人如何進行氣功自療148.肝炎病人

如何進行運動治療149.肝炎病人如何進行自我按摩150.肝炎病人如何進行生活調節151.家有肝炎患者該怎麽消毒┅┅二、其他肝炎三、脂肪肝四、肝硬化五、肝癌附錄 肝病的一些檢驗項目、正常值和臨床意義表

以硫代乙醯氨誘導肝損傷小鼠模式評估柴胡疏肝湯併用水飛薊素護肝效率之研究

為了解決纖維化治療的問題，作者陳楹竹 這樣論述：

肝臟是體內最大的器官，肝臟受損常伴隨血液中天門冬氨酸轉移酶（aspartate transaminase, AST）和丙胺酸轉移酶 alanine transaminase, ALT）增加，而中藥傳統上認為可改善肝發炎然而目前有關的證據仍不足，因此，本研究透過具護肝功能之柴胡疏肝湯方劑合併水飛薊素silymarin）探討其對保護肝細胞、改善肝發炎之機制和影響肝臟抗氧化酵素活性。實驗先利用 C57BL/6J小鼠腹腔注射硫代乙醯氨，藉由血清生化學及肝臟組織病理學，確認肝損傷小鼠模式的建立。接續將肝損傷組的小鼠，再分成 4組（柴胡疏肝湯組、水飛薊素組、柴胡疏肝湯併用水飛薊素組、生理食鹽水對照組）進

行肝損傷的改善評估。待管餵水飛薊素、柴胡疏肝湯八周後，小鼠 全部犧牲，採集血液進行肝功能指數分析，採集肝臟組織進行肝臟酵素和組織病理學檢查，研究結果顯示柴胡疏肝湯組、水飛薊素組、柴胡疏肝湯併用水飛薊素組相較對照組皆能顯著降低天門冬胺酸轉胺酶和丙胺酸轉胺酶濃度及減少肝損傷的程度，並可以增加穀胱甘肽過氧化物酶（ glutathione peroxidase, GPx）、超氧化物歧化酶 superoxide dismutase, SOD），以及過氧化氫酶 catalase, CAT）等肝臟抗氧化酵素活性，同時減少腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-ɑ TNF-α 和介白素 -

1β interleukin-1β IL-1β 的表現量 這幾組其中以柴胡疏肝湯併用水飛薊素對於改善硫代乙醯氨所造成的肝損傷治療效果是最好的。本實驗發現柴胡疏肝湯或柴胡疏肝湯併用水飛薊素改善肝損傷之研究成果，未來可作為臨床上對於小動物治療的參考。